отзывы, цена, технические характеристики, обзор
МР-43 КН – модель из линейки МР-43. Относится к курковым гладкоствольным винтовкам, в которых возможна смена дульного сужения. Выпускается с разной длиной стволов, что лишь увеличивает ее популярность.
Гладкоствольные «горизонталки» выпускаются Ижевским механическим заводом уже более 55 лет. Надежная конструкция, безотказная работа и прекрасные показатели боя обеспечивают неизменную популярность изделию. МР-43 КН – единственное в России курковое двуствольное ружье, которое производится серийно.
Обзор ружья МР-43 КН
МР-43 КН или Иж-43, как их называли раньше – классическое охотничье ружье с горизонтально расположенными стволами и наружными курками. Эта особенность, а также накладные доски придают модели неповторимое очарование старины. После того как в 1990 г тульская курковая винтовка ТОЗ-80 была снята с производства, МР-43 КН остается единственным вариантом классической охотничьей модели.
Споры о качествах курковых и бескурковых двустволок не утихали никогда. Но после исчезновения даже возможности сравнивать, оказалось, что «курковка» востребована до сих пор и вовсе не из-за оригинального внешнего вида.
МР-43 КН по сравнению со своим предшественником имеет определенные конструкционные отличия. В частности, установлен ударно-спусковой механизм, который не допускает выстрела без полного выжима спускового крючка. Безопасности изделия уделено максимум внимания: сама конструкция наружных курков не разрешает осуществить выстрел при внешнем ударе по курку.
Выпускается несколько модификаций изделия. Наибольший интерес среди охотников вызывает модель с экстремально укороченным стволом – для охоты на перепелов. 10 лет назад, когда появилась двустволка МР-43 КН, это была настоящая революция на российском рынке.
Какие имеет двуствольное курковое ружье МР-43KH недостатки, расскажем далее.
Обзор ружья МР-43 КН дан в этом видео:
youtube.com/embed/WICLj4uCN7w?feature=oembed» frameborder=»0″ allowfullscreen=»»/>
Преимущества и недостатки
МР-43 КН – горизонтальная двустволка с возможностью смены ствола. Такая конструкция предполагает и особенный узел присоединения ствола к коробке, и специфичность ударно-спускового механизма. Ижевский механический завод (он же «автор» таких моделей как MP-94 «Экспресс», МР-133, МР-233, MP-18МН, «Север», MP-161K, МР-142К, МР-143, ОП-СКС и др.) создать спортивное ружье. решил эти задачи по-своему.
К достоинствам ружья нужно отнести следующие характеристики.
- Превосходная кучность, причем при любой длине ствола – и стандартная модель, и двустволка с укороченным стволом с 35 м укладываются в мишень диаметром в 5–6 см. При определенной квалификации стрелка можно добиться и лучших результатов.
- Винтовка отличается прикладистостью. Дерево приклада пропитывается маслом, на приклад закрепляется пластиковый затыльник – это оптимальный вариант для стрельбы навскидку.
- Стволы для МР-43 КН выпускаются с разным дульным сужением – от цилиндрового с сужением равным нулю до сужения в 1 мм. Изготавливаются из высокопрочной ствольной стали. Стволы поставляются с собранным цевьем. На сменном стволе и на шарнире указывается порядковый номер ствола. На муфте ствольного блока указывают сужение. Поверхность оксидированная. Превосходная механическая обработка и сверловка всегда являлись отличительной чертой линейки ружей от Ижевского завода.
Стволы соединяются планками, в казенной части – ствольной муфтой. В отличие от предыдущей модели на МР-43 КН устранен верхний малый крюк, который ранее использовался для предотвращения поворота. Его ликвидация обеспечила большую площадь прилегания среза стволов к щитку, что, в свою очередь, повысило безопасность двустволки.
- Запирание двойное, очень надежное, производится фиксацией запорной планки на 2 подствольных крюка. Рычаг запора закреплен на головке рычага запорной планки.
- УСМ оригинальной конструкции располагается на отдельной личинке. Бойки выполняются отдельно от курков. Винтовые боевые пружины и упор на штифте собраны в виде самостоятельного блока. При открывании стволов сжатие пружин и взведение курков происходит автоматически. Выстрел без выжима крючков осуществить невозможно.
Главная особенность конструкции в том, что оба взводителя в виде крючков являются универсальными и позволяют вести стрельбу с обоих стволов. Передний выполняет последовательность – правый-левый, а задний – левый-правый. Можно стрелять и обычным способом, то есть, переводя палец на курки поочередно. Не все модели линейки комплектовались УСМ-ом Калинина – описанного вида. Кроме того, с 90-го года производится двустволка с одним спусковым курком.
- На МР-43 КН появился автоматические предохранитель – закреплен на хвостовике коробки и подпружинен. Предохранитель запирает шептала и спусковые курки, то есть, не только выстрелить, даже просто нажать на спусковой крючок невозможно.
- МР-43 КН, как и всякое курковое оружие, допускается хранить и транспортировать с патронами в патроннике, поскольку боеприпас не ослабляет боевые пружины.
Срок эксплуатации изделия – не менее 15 тыс. выстрелов.
Недостатки у модели тоже имеются.
- Внешние курки вызывают нарекания за счет своей чрезмерной тонкости, даже ажурности. Кроме того, оси крюков смещены под подушки стволов.
- Усилие спуска слишком низкое.
- Очень сильная отдача и подброс. С непривычки ружье сложно удержать в руках, так что к обращению с ним необходимо привыкнуть.
Фото ружей МР-43КН и ИЖ-43КН
Предназначение
12 калибр является едва ли не самым популярным среди охотников, так как на редкость универсален. С ним ходят и на мелкого зверя – зайца, луговую собачку, и на среднего – лисицу, косулю, волка, и на птицу. МР-43 КН вполне соответствует своему предназначению.
- Разная длина стволов позволяет использовать модели как для ходовой охоты, так для засады. В общем, ружье предназначено для промысла зверя в зарослях, где обзор ограничен, а расстояние до мишени невелико.
- МР-43 КН можно использовать и для самообороны. Здесь слабое усилие спуска и возможность стрелять, используя один курок, придется как нельзя кстати.
- Модель с укороченным стволом используется для отстрела птиц, в частности, перепелов. Сама эта модификация изначально задумывалась как импортная, однако и на российском рынке оказался востребованной.
Разновидности
МР-43 КН – модель линейки МР-43. Это единственный вариант куркового оружия со сменными стволами. Рассчитан на 12 калибр.
По сути, модификации у него отсутствуют, однако разная длина ствола позволяет подобрать оптимальный вариант для разных видов охоты. Длина ствола может быть 750 мм, 725 мм, 610 мм и ультракороткой в 510 мм. Этот параметр влияет на выбор патронов.
Технические характеристики
Кучность боя гладкоствольной двустволки проверяют только патронами, заряженными дробью. Кучность при стрельбе пулями не регламентируется.
| Параметр | Величина параметра |
|---|---|
| Калибр | 12 |
| Длина ствола, мм | 510, 660, 725, 750 |
| Длина патронника, мм | 70 |
| Диаметр ствольного канала, номинальное значение, мм | 18,4 |
| Величина дульного сужения, мм | 0,0; 0,25; 0,5; 0,75; 1,0 |
| Материал приклад и цевья | Береза, орех, бук |
| Масса, кг | 3,4 |
Масса приведена для разряженной двустволки.
Конструкция
Конструкция МР-43 КН схожа с устройством остальных двустволок линейки, но отличается устройством ударно-спускового механизма. Точнее говоря, отличаются те модели, в которых был установлен УСМ Калинина.
Остальные составные части винтовки идентичны МР-43.
- Стволы отъемные, размещены в горизонтальной плоскости. Для улучшения показателей стрельбы ствольные каналы и патронник хромируются.
Запирание стволов происходит при фиксации запорной планки на 2 подствольных крюка. Управляют механизмом с помощью рычага, расположенного в верхней части ствольной коробки. Отпирание осуществляется при повороте рычага вправо.
- Съемное цевье, фиксируется защелкой рычажного типа. Защелка и шарнир усилены и закрепляются 3 винтами.
- Гильзы из патронника выдвигает выталкиватель – один на два патрона. Он же выдвигает стреляные гильзы, но не выбрасывает. Окончательное удаление производят вручную.
- УСМ Калинина оснащен возвратными наружными курками «с отбоем». На основаниях курков имеются предохранительные взводы. Бойки выполнены отдельно. Взведение производится вручную. Возможен безударный спуск курка со взвода. Для этого, удерживая курки, нажимают на спусковые крючки и переводят курки в переднюю позицию. Затем отпускают крючки, а курки ставят на предохранительные взводы.
Спуск производят обоими курками: передний отвечает за компоновку правый-левый, задний – левый-правый.
Предусмотрен механизм блокировки от выстрела при не нажатом курке. В коробке есть рамка блокировки, которая и ограничивает ход бойков. При нажатии на спусковой крючок рамка освобождает боек.
- Автоматический предохранитель активируется при открывании: запирает шептала и крючки. Переднее положение кнопки обозначает режим «выключен», заднее – «включен».
- Приклад закрепляется к среднику, между личинкой и хвостовиком коробки, передний торец поджат стяжным винтом. Стяжной винт в заднем торце закрывает затыльник.
Двустволка предназначена для стрельбы патронами длиной не более длины патронника, которая указывается на стволах. Подразумевается длина гильзы до закрутки. Нельзя стрелять пулями, диаметр которых больше диаметра ствольного канала на участке сужения. Диаметр пули должен быть на 0,2–0,3 мм меньше. Ни в коем случае нельзя использовать пули из твердых материалов – стали, латуни.
Устройство МР-43КН
Комплектация
Ружье МР-43 КН поставляется в разобранном виде. Перед сборкой необходимо тщательно очистить детали от заводской смазки.
Стандартная комплектация проста:
- картонная коробка;
- паспорт изделия;
- возможна доукомплектовка сменными стволами в сборе с цевьем –0,25, 0,5 и 1,0 мм. В этом случае в комплект входит и ключ для смены ствола.
Принцип работы
Конструкция ружья проста, очень неприхотлива, так что главным при обращении с двустволкой является не приложение чрезмерных усилий. При правильном выполнении инструкции усилия не нужны.
Зарядка карабина производится следующим образом:
- поворачивают рычаг отпирания вправо до предела;
- поворачивают стволы вниз до упора;
- вкладывают последовательно патроны в патронник;
- возвращают стволы в исходную позицию. При этом рычаг отпирания должен занять центральное положение, если ориентироваться на хвостовик. Если это не так, рычаг доводят рукой.
Особое внимание нужно уделять манипуляциям со сменными дульными сужениями. При этой процедуре нужно выполнить ряд требований:
- все манипуляции разрешается проводить только на разряженной винтовке;
- перед каждой стрельбой и после смены сужения проверять насколько хорошо затянуто сужение. Для затягивания используют специальный ключ из комплекта. При недостаточной затяжке пороховые газы прорываются в зазор между сужением и стволом, что приводит к деформации деталей и даже к вылету сужения;
- сменное дульное сужение должно размещаться заподлицо относительно дульного среза или немного утопать;
- дульное сужение ввинчивают до упора торца в выступ на канале ствола, но при этом между стволом и сужением остается зазор;
- после установки канал осматривают: в месте соприкосновения торца сужения и выступа канала должно быть видно кольцо. Если нарушена целостность кольца, это означает деформацию сужения или посадочного места. Стрельба в этом случае запрещается.
Затяжку дульных сужений нужно проверять после 50–100 выстрелов.
Данное видео рассказывает об особенностях использования МР-43КН:
Разборка
Для ухода за винтовкой периодически проводят процедуру неполной разборки. Порядок действий таков:
- осматривают патронник на наличие патронов. Изымают их;
- оттягивают защелку цевья на нижней его поверхности и поворачивают передний конец цевья от ствола. Отсоединяют цевье;
- поворачивают рычаг запора в верхней части коробки вправо. Поворачивают стволы вниз до упора и отсоединяют от коробки;
- если требуется почистить и смазать УСМ, поступают так: выкручивают шурупы и отделяют затылок от приклада, отворачивают удерживающий винт и извлекают втулку. Вывинчивают винт, который проходит сквозь приклад, а затем несильно ударяют коробкой о деревянную поверхность, чтобы ослабить соединение приклада и коробки. Затем снимают приклад.
Если предполагается хранить или перевозить ружье, то цевье присоединяется к снятым стволам.
Сборка МР-43 КН производится в обратном порядке. Полная разборка требуется только при повреждении или очень сильном загрязнении винтовки.
Для чистки и смазки потребуется оружейное масло, ветошь, ершик и шомпол.
Тюнинг
Большого поля деятельности для тюнинга нет. Возможна замена приклада на изделие из другой древесины или с более интересным орнаментом.
- Можно установить быстросъемную антабку – на рукоять приклада.
- Неплохой вариант – патронташ на несколько патронов в виде чехла на приклад.
Отзывы владельцев и цена на двуствольное курковое ружье МР-43KH (МР-43 КН) 510, 725 и др. описаны ниже.
Цена
Стоимость МР-43 КН вполне доступна, варьируется в пределах от 17450 р. до 21000 р. Длина ствола мало влияет на ценообразование.
Стоимость патронов в зависимости от баллистических характеристик колеблется от 15 до 58 р. за 1 шт.
Отзывы
Поклонники традиционного куркового ружья считают модель вполне удачной, несмотря на чрезмерную тонкость и легкость курка. Не менее привлекательна возможность установки разных дульных сужений.
Длина ствола оказалась второй самой привлекательной чертой. Модель с укороченным стволом – 510 мм, обогнала по популярности все остальные, так как незаменима для охоты на мелкую птицу.
В любом случае отмечается высокая кучность стрельбы, как на стандартных дистанциях, так и на более значительных – 50 м.
Ружье МР-43 КН 12/70 орех L-510
Аналоги
- Предшественник МР-43 КН – ИЖ-43. По конструкции он близок к новой модели, но относится к бескурковым. Аналогом выступал ТОЗ-80, однако последний снят с производства.
- Из зарубежных можно назвать Huglu Hammergun с 3-дюймовым патронником. Стоимость его, однако, заметно выше – около 1000$.
МР-43 КН – курковая гладкоствольная винтовка с возможностью смены дульного сужения. Это прекрасный вариант для охоты на мелкого зверя и птицу, тем более что Ижевский завод выпускает версии с разной длиной ствола.
Данное видео содержит отзыв на ружье МР-43КН:
ИЖ 43 КН или … вообщем совет нужон 🙂
Dantist
Прошу совета у более опытных.
Загорелся я купить ружье. Цель:
1. Самооборона
2. Бабахинг
Попытка взять эту сумму «просто так» из семейного бюджете не увенчалась успехом. Зато жена загорелась идей бабахинга и стали мы выбирать. Помпу и полуавтомат моя половина отмела сразу — подавай ей двустволку и все тут…или вообще брать не будем ! 😊 Стали определяться с длиной сволов и калибром — стволы покороче (510 мм) в походы таскать с собой легче будет. Калибр 20 или 16 — с такими стволами самое то и веса поменьше и отдачей жену не убъет.
На основании долгого и небезуспешного поиска в форуме и на всяких сайтах я определился — ИЖ43. Когда увидел и почитал про ИЖ 43КН — понял точно оно. Вот только калибр 😞 Стал искать возможность заказать нужное мне ружжо — нашел удачные случаи заказа и обрадовался.
Позвонил в ТД Байкал при «Ижмехе» и пообщался с Цупрун И.В., а он мне и говорит — все ИЖ 43КН, а точнее все курковые ружья идут только на экспорт и только в 12 калибре. Есжели безкурковка да с коротким стволом, то пожалуйста — ствол отпилить недолго, но … опять таки только 12 калибр — типа нету стволов 16 и 20 калибра и больше не будет.
Вот сижу я весь в тоске и печали 😞 И пишу список вопросов:
1. Правда ли это, что сейчас нету стволов 16 и 20 калибра — или это меня так вежливо послали ?
2. Может всетаки взять 12 калибр — тот же самый ИЖ43КН — как вы думаете сможет девушка (рост 165 вес 65 кг) комфортно стрелять из 12 калибра с длиной стволов 510 мм ?
3. Если на второй вопрос вы ответили да — то где в Москве и почем можно купить ИЖ 43КН со стволами 510 мм ?
4. Вот такая вот дурная мысля в голову пришла — может купить что нибудь 20/16 калибра с длинными стволами и отрезать стволы, есстесвенно уложившись в установленную законом норму на общую длину оружия. Можно ли ли это по закону ? А технически ? А целик как сделать ? А стрелять оно будет ?
5. Если на 4 вопрос в целом ДА, то что что/где покупать и как резать ?
Рассчитываю я на 300 долларов максимум, не считая стоимости билетов в Москву и обратно 😞
Прошу всех помочь.
С уважением, Dantist.
Lat.(izvinite) strelok
Dantist
Прошу совета у более опытных.Загорелся я купить ружье. Цель:
1. Самооборона
2. Бабахинг1. Правда ли это, что сейчас нету стволов 16 и 20 калибра — или это меня так вежливо послали ?
2. Может всетаки взять 12 калибр — тот же самый ИЖ43КН — как вы думаете сможет девушка (рост 165 вес 65 кг) комфортно стрелять из 12 калибра с длиной стволов 510 мм ?
3. Если на второй вопрос вы ответили да — то где в Москве и почем можно купить ИЖ 43КН со стволами 510 мм ?
4. Вот такая вот дурная мысля в голову пришла — может купить что нибудь 20/16 калибра с длинными стволами и отрезать стволы, есстесвенно уложившись в установленную законом норму на общую длину оружия. Можно ли ли это по закону ? А технически ? А целик как сделать ? А стрелять оно будет ?
5. Если на 4 вопрос в целом ДА, то что что/где покупать и как резать ?.
1.Новых практически нет,кроме магазинки МЦ20 20 кал.,одностволки Иж 18 всех калибров и Иж 43, Иж 27 «деланных на импорт»20 калибра
2.ну, есть патроны «трап» и «скит» с навеской мелкой дроби 28 и даже 24 грамма. Недорогие и Этими точно плечо не набьет 😊
3.Не знаю.
4.Можно купить юзанную тоз-б или подобное 16 калибра, курковку. Отчекрыжить стволы чтоб около 57 см осталось, торец аккуратненько запаять, просверлить дырочку для мушки и нарезать резьбу, затем вкрутить туда мушку. Стрелять будет. насчет законности- пусть кто другой подскажет. 😛
Andrew G. Semenov
Dantist
Помпу и полуавтомат моя половина отмела сразу — подавай ей двустволку и все тут…или вообще брать не будем ! 😊
Двудулка как тактический дробовик (самооборона, бабахинг, IPSC) не самый лучший выбор.
Стали определяться с длиной сволов и калибром — стволы покороче (510 мм) в походы таскать с собой легче будет.
ТОЗ-106 оптимально для походов.
Калибр 20 или 16 — с такими стволами самое то и веса поменьше и отдачей жену не убъет.
ТОЗ-106
1. Правда ли это, что сейчас нету стволов 16 и 20 калибра — или это меня так вежливо послали ?
Скорее всего правда. Изготовить-то специально для тебя они могут, но это уже совсем другие деньги.
2. Может всетаки взять 12 калибр — тот же самый ИЖ43КН — как вы думаете сможет девушка (рост 165 вес 65 кг) комфортно стрелять из 12 калибра с длиной стволов 510 мм ?
Патронов 30 отстреляет комфортно, дальше будет уже бо-бо.
3. Если на второй вопрос вы ответили да — то где в Москве и почем можно купить ИЖ 43КН со стволами 510 мм ?
Не знаю, я Питерский. 😀
4. Вот такая вот дурная мысля в голову пришла — может купить что нибудь 20/16 калибра с длинными стволами и отрезать стволы, есстесвенно уложившись в установленную законом норму на общую длину оружия. Можно ли ли это по закону ?
Можно, но резать должны в оружейной мастерской.
А технически ?
Элементарно.
А целик как сделать ?
Купить от любого нарезного и посадить на холодную сварку. Эээ.. а зачем тебе на горизонталке целик?
А стрелять оно будет ?
Бой конечно испортишь, но стрелять будет. 😊
5. Если на 4 вопрос в целом ДА, то что что/где покупать и как резать ?
Сам ничего не режь, если лицензии на производство/ремонт оружия нет. Отдай в мастерскую.
Прошу всех помочь.
Я бы на твоем месте взял ТОЗ-106 и не маялся фигней. И калибр 20, и в рюкзак поместится, и целик с мушкой есть. И стоит максимум 100 баксов.
Dr. Watson
Явно не двустволка. Даже в виде лупары это «наступательное», а не оборонительное оружье.
1. Самооборона
2. Бабахинг
Цупрун И.В., а он мне и говорит — все ИЖ 43КН, а точнее все курковые ружья идут только на экспортВрет. Я купил, Подгирин и еще полно народа.
2. Может всетаки взять 12 калибр — тот же самый ИЖ43КН — как вы думаете сможет девушка (рост 165 вес 65 кг) комфортно стрелять из 12 калибра с длиной стволов 510 мм ?Нормальный затыльник. Ей много ли надо? Пачку, ну две. А короткий ствол ИМХО даст меньшую энергетику и в отдачу.
Субъективно: выбор Баунти Хантера есть осознанное решение объевшегося полуавтоматами и помпами стрелка, последний шаг перед шомполкой. 😊
Др.В.
ASv
Док, короткий ствол на фабричных патронах даже стандарт даёт бОльшую отдачу, это я уже по себе понял. На от 70 см отдача мяяягенькая, плавненькая, а не как бревном по рылу.
Dantist:
Почему жена двустволку хочет я прекрасно понимаю, у моей тоже тяга вот к «тем, жёлтеньким», они им не такими страшными кажутся как бандура МР-153 или даже кургузая обвешанная Мозя.
Но выбирать в любом случае тебе.
Стрельба спортингом проходит практически незаметно, но женщины поначалу ружьё по-своему держат, поэтому и на спортинге ей в челюсть может съездить, учить в любом случае прикладке придётся с любым ружьём.
Я очень долго наблюдаю за магазинными патронами, и вижу отсутствие 20-го калибра (2-3 позиции) и 16 тоже немного (5-6) позиций.
На хунтере есть статья (или книга) какого-то оруженика (Штейнгольц?) с выкладками по весу стрелка и калибру, а также навесками. По памяти — оптимален 20 калибр, по практике — 12 24 грамма.
Если есть тяга всё-же к коротышам двустволкам, то Законом допускаются стволы от 50 см (в двустволках без ствольной коробки), напилить можешь и сам (если паспорт потерян и ружьё заграничное), но вот есть дерьмовый нюансик в выдержке умелыми ручками строгих параллельностей-перпендикулярностей при использовании ножовки, можно срез запороть так, что всю жизнь плеваться будешь. К тому вариант будет только цилиндерный, это тоже на любителей-маньяков (типа меня 😊)
BobbyS
Dr. Watson
Явно не двустволка. Даже в виде лупары это «наступательное», а не оборонительное оружье.
.
Довольно спорнон утверждение.
Если взять армию — америкосы пользовались помпами для зачистки окопов — наступательное.
Чем пользуются в полиции известно всем, хотя бывает, что полиция не всегда наступает.
Или весь смысл в кавычках? 😛
ЗЫ Судя по амерским фильмам народ лупешился из горизонтальных коротких двудулок — судя по отсутствию дыма уже бездымным порохом. Помповое ружо было изобретено в 1883 году.
Brabus
Мегамаркет трофейМосковская обл, Ленинский р-н, Ближние Прудищи д, Мкад 27 км, владение № 9, помещение 2 Безналичная оплата Бренд-зона Бесплатная парковка Понедельник-воскресенье с 09:00 до 21:00Понедельник-воскресенье с 09:00 до 21:00 |
Оружейный салон «Арсенал-плюс»Московская обл., г.Одинцово, Можайское шоссе, д.20АОжидаемый срок поставки в магазин — 40 дней Безналичная оплата Бесплатная парковка Комиссионный отдел Понедельник-пятница с 10:00 до 20:00Суббота-воскресенье с 10.00 до 18:00
Понедельник-пятница с 10:00 до 20:00 |
Охотничье-рыболовный салон «Арсенал»Московская обл., г. Мытищи, ул. Юбилейная, д. 5Ожидаемый срок поставки в магазин — 40 дней Безналичная оплата Бесплатная парковка Комиссионный отдел Понедельник-пятница с 10:00 до 20:00Суббота, воскресенье с 10:00 до 18:00
Понедельник-пятница с 10:00 до 20:00 |
Air-gunг. Москва, ул. Шарикоподшипниковская, д. 22Ожидаемый срок поставки в магазин — 17 дней |
Мир охотыг. Москва, ул. Садовническая 29, п.10Ожидаемый срок поставки в магазин — 40 дней Безналичная оплата Бесплатная парковка Ежедневно с 10:00 до 22:00Ежедневно с 10:00 до 22:00 |
Люберецкий АрсеналМосковская область, г. Люберцы, ул.Хлебозаводская, д. 8БОжидаемый срок поставки в магазин — 40 дней |
ООО «Темп»г. Подольск, мкр Климовск, Заводская, с. 1аОжидаемый срок поставки в магазин — 40 дней |
Оружейный бутик Калашниковг. Москва, Дмитровское шоссе, д. 71Б Бизнес Центр «7ONE» офис 113Ожидаемый срок поставки в магазин — 17 дней |
Гранд-ОхотаМосковская обл., г. Химки, Юбилейный пр-т, д. 78Ожидаемый срок поставки в магазин — 40 дней |
Охотникг. Москва, ул. Каланчевская, дом 4/2, стр.1Ожидаемый срок поставки в магазин — 17 дней Безналичная оплата Бренд-зона Комиссионный отдел Ежедневно с 10:00 до 19:00Ежедневно с 10:00 до 19:00 |
Магазин «Охота и Рыбалка»г. Королев, Проезд Циалковского, д.5Ожидаемый срок поставки в магазин — 40 дней |
Air-gunг. Москва, ул. Народного Ополчения, д. 21, к. 1Ожидаемый срок поставки в магазин — 17 дней |
Охотник Подмосковьяг.Серпухов ул.Горького д.1аОжидаемый срок поставки в магазин — 40 дней Безналичная оплата Бесплатная парковка Комиссионный отдел Понедельник-суботта с 10:00 до 19:00Воскресенье с 10:00 до 18-00.
Понедельник-суботта с 10:00 до 19:00 |
Охотничий клубг. Реутов, ул. Победы, д. 31-аОжидаемый срок поставки в магазин — 17 дней |
Мир охотыг. Москва, ул. 5-я Кабельная, д. 2 (ТРК «СпортЕХ», м. «Авиамоторная»), 5 этажОжидаемый срок поставки в магазин — 40 дней Безналичная оплата Бесплатная парковка Ежедневно с 10:00 до 21:00Ежедневно с 10:00 до 21:00 |
МР-43КН как оружие самообороны и для охоты / Стрелковое оружие и военно-спортивные игры / НеПропаду
Вот решил написать небольшую статейку, навеянную мыслями о пневматике и применения её для охотничье-самооборонных нужд. Разумеется не как абсолютную истину, а как вполне бютжетную и эффективную альтернативу.В общем, недавно себе взял новую громпалку в качестве компактного и относительно мало весящего оружия, для самообороны от зверья хищного, с возможностью поохотится. Мой выбор пал на МР-43КН. Цена вопроса в моих палестинах — 18 килорубликов. Думаю вполне бютжетно.
Это классическая двудулка с горизонтально расположенным блоком стволов, открытыми курками.
Калибр 12гауди. Патронник под гильзу 70мм. Длинна стволов 51 сантиметр — считай в рюкзак в разобранном виде влазят запросто и излишнего внимания не привлекают. Вес изделия — 3,4кг. Даже если самим не крутить патроны, в продаже ассортимент патронов довольно широкий. Если говорить про дробовые, то бикасина и заканчивая картечью.
Вот общей вид.
Разбирается на три части — приклад с казённой частью и УСМ, блок стволов, цевьё.
Вот фотка.
Для удобности транспортировки цевьё можно пристегнуть к стволам.
Стволы имеют сверловку цилиндр. Что разумеется не идеально, учитывая их длинну, но стрельнув с дистанции в 25 метров по 16-ти дольной мишени — вполне дают хорошую осыпь дроби, думал всё будет значительно хуже. При стрельбе пулей «полева-3» из самокатанных патронов, уверенно поражается лист А4 на дистанции 50 метров.
Выводы — рядового исполнения ружьё, вполне годное для самообороны от хищников, с возможностью бить для приварка того же поднятого фазана.
Достоинства:
— компактно
— имеет довольно малый вес
— отдача вполне комфортна, благодаря довольно «приятной» пятке-амортизатору на прикладе.
— имеет удобный стандартный предохранитель, а так же возможность в заряженном виде взвести и спустить курки УСМ.
Вот пояснительные фотки.
Предохранитель в положении «предохранитель — включен, курки не взведены»
Вот в положении предохранителя — огонь, курки взведены.
Вот соответственно вид сбоку.
Это вид на открытые стволы со стороны патронника — эстрактор стандартный, нормально удаляет гильзы как с «низким», так и с «средним» и «высоким» латунным или латунированным донцем.
Теперь о недостатках. Подумывал разумеется заказать с завода со сменными чёками(говорят такие есть в природе при данной длине стволов) Но откровенно — лень было заморачиваться. Потому, бой дробью, скажем так, не идеальный. Надо самому крутить патроны или использовать покупные, у которых дробовой заряд уложен в контейнер или пыж-контейнер.
Ружьё прежде всего расчитано на пулевую стрельбу. О чём кстати и говорит соответственная маркировка. Вот фотка.
Плохо видно обозначение сверловки стволов, но если приглядеться, то «нули-цилиндры» можно рассмотреть.
Нет тактически-стратегических планок пикатини, для крепления фонаря, ночного прицела и губной гармошки, но думаю, они лишние в «классике».
Их тюнинга для удобности переноски вкрутил быстрочъёмную антабку в полупистолетную рукоятку приклада.
Вот общий план.
Ну и повесил кожаный патронташ на 6-ть патронов на приклад. Остальные телодвижения на счёт тюнинга считаю излишними и вредными. Тем более дерево цевья и приклада — орех, подогнано хорошо и качественно. Настрел у меня около 100 патронов дробовых-пулевых. Как написано в «букваре» — паспорте, надо следить и подкручивать винты, пока не открутились. Это наверное потому, что я как принёс с магазина, все «критичные» винтовые соединения раскрутил и нанёс «локтайт» синий и обратно закрутил с примерно теми же усилиями, применив динамометрическую отвёртку.
Выводы, которые вынес из «общения» с данной громпалкой — за свои деньги, это вполне качественное сделанное рядового исполнения ружьё, с вполне приемлимыми для самообороны и для охоты ТТХ при стрельбе дробью на 30-ть шагов и пулей на 60-т(25 метров и 50 метров соответственно).
Характеристики охотничьего ружья MP- 43 (ИЖ-43)
Охотничье ружье MP- 43 (ИЖ-43)
Гладкоствольные ружья с горизонтальным расположением стволов производятся на Ижевском механическом заводе более 55 лет и имеют репутацию недорогих, исключительно надежных, обладающих прекрасным боем ружей. Высокую степень безопасности в обращении с ружьём при ходовых охотах и в чаще леса обеспечивает надёжная конструкция автоматического предохранителя, запирающего шептала и спусковые крючки. Хороший баланс ружья обеспечивает удобное и быстрое прицеливание, особенно с коллиматорным прицелом.Классическая, наиболее распространенная в современном оружии конструкция затвора с запиранием на два подствольных крюка рамкой Пердэ. Для защиты от коррозии каналы и патронники хромируются. Ружье производится как с постоянными дульными сужениями, так и со сменными дульными насадками, обеспечивающими стабильную кучность стрельбы. Предлагаемые варианты исполнения МР-43 позволяют выбрать ружье с различными потребительскими свойствами для различных целей. В зависимости от калибра вес ружья варьируется от 3,1 до 3,3 кг. Цевье ИЖ-43 (МР-43) и приклад Иж-43 (МР-43) выполняются из ореха или бука.
Модификации ружья MP-43
Ружье ИЖ-43Е- модификация с эжектором ИЖ-43 (МР-43) селекторного типа, выбрасывается стреляная гильза ИЖ-43-1С- один спусковой крючок, последовательность выстрелов меняется переключателем на спусковом крючке
Ружье ИЖ-43Е-1С- односпусковой механизм с эжектором селекторного типа
Ружье ИЖ-43К — ручное взведение ударно- спускового механизма, отличается повышенной безопасностью
Модели ружья MP-43:
Ружье ИЖ-43КН — курковое двуствольное охотничье ружье, ружье очень надежное, отличается повышенным уровнем безопасности.
| Калибр | Дульные сужения | Длина ствола, мм | |||||
| правый ствол | левый ствол | ||||||
| 12/76 | ц (C), 1/2 ч (M) | ц (C), пч (F) | 660 | 725 | 750 | ||
| 12/70 | 1/2 ч (M) | пч (F) | 510 | 725 | 750 | ||
| 16/70 | 1/2 ч (M) | пч (F) | 660 | 710 | |||
| 20/76 | 1/2 ч (M) | пч (F) | 660 | 710 | |||
| .410/76 | цн (IC), 3/4 ч (IM) | 1/2 ч (M), пч (F) | 660 | 710 | |||
Ижевские горизонталки сегодня — Охотники.ру
Накануне Отечественной войны 1812 года было произведено около 2 тысяч ружей. А в 1812 году уже более 6 тысяч кремневых ружей для армии. Первый заказ на производство охотничьих ружей поступил в 1875 году. Но уже в 1885-м на заводе изготавливалось 14 «разновидностей» одноствольных шомпольных ружей и 8 «разновидностей» двуствольных.
Беляк добытый из ИЖ-43. Фото: Моткова Владимира
Так что ассортимент был довольно большой и разнообразный. За прошедшие годы на заводе сложилась своя конструкторская школа, были воспитаны и подготовлены рабочие кадры, которые и ныне радуют охотников своей продукцией.
Первой ласточкой в классе горизонтальных двуствольных ружей было ИЖ-41.
О нем мало что известно в настоящее время. А жаль. Ружье очень достойное. Оно было выпущено в 1982 году. Все механизмы ружья оригинальны, просты по конструкции и имеют ряд преимуществ перед своими предшественниками. В ружье устанавлен универсальный ударно-спусковой механизм (УСМ) с двумя спусковыми крючками, каждый из которых работает на оба ствола.
Ружье оснащено эжекторным механизмом. Безопасность ружья обеспечивается двойным запиранием стволов, автоматическим предохранителем, запирающим шептала, а также перехватывателем (интерсептором) курков. На первых образцах УСМ был легкосъемным и фиксировался в ружье кнопкой. Курки и бойки монтировались раздельно (как в ИЖ-54). Боевые пружины пластинчатые, двуперные. Для производства плавного спуска курков достаточно при открытых стволах нажать на оба спусковых крючка, без предварительного перемещения предохранителя в переднее положение, и закрыть ружье.
Ружье ИЖ-41 выделывалось отдельными партиями и по заказам. А вот почему ружье не пошло в серию, знает только руководство завода. Конструкторы ИЖМЕХа, снимая с производства ранее выпускавшееся ружье, всегда убеждали охотников, что в процессе эксплуатации этого ружья был выявлен ряд недостатков, потребовавших «серьезных» конструктивных изменений». Но информация о выявленных «недостатках» умалчивалась.
Следующей горизонталкой было ружье ИЖ-43. Этой модели предшествовали такие ружья послевоенного производства, как ИЖ-49, ИЖ-54, ИЖ-26 и ИЖ-58. Но прежде чем вести разговор о ружье ИЖ-43, хотелось бы обратить внимание читателей на такое событие в оружейном производстве, которое прошло как-то мимо внимания охотников.
Вышеназванные модели горизонталок были весьма достойными ружьями. Они и сегодня не залеживаются в комиссионках.
ИЖ-43 – двуствольное ружье с горизонтальным соединением стволов. Оно явилось дальнейшей модернизацией ружья ИЖ-58 МА. Встает закономерный вопрос: а почему не ружья ИЖ-41? Ведь в него уже было много чего внедрено, что впоследствии в ИЖ-43 выдавалось, как «новье». Ну да ладно.
Ружья вырабатывались 12 и 16 калибров. Также было разработано ружье и 20 калибра, но в серию оно не пошло. Основные изменения коснулись УСМ и предохранителя. Также были удачно усовершенствованы эжекторы.
Одновременно с этим продолжались работы по совершенствованию ранее созданного универсального (УСМ) для двуствольного ружья ИЖ-41, каждый спусковой крючок которого позволял производить выстрелы повторным нажатием на него.
Универсальный (УСМ) также позволял вести стрельбу традиционным способом – путем поочередного нажатия на каждый спусковой крючок в соответствии с выбранной очередностью стрельбы. Все эти работы выполнялись под руководством талантливого инженера-конструктора А. Калинина, начальника бюро двуствольных ружей.
В 1986 году завод приступил к выпуску ружей ИЖ-43 и ИЖ-43 Е с универсальным УСМ. Но свалившаяся «перестройка», «новое» мышление и «сложившиеся производственные трудности» заставили руководство завода отказаться от своих намерений. Завод оставил за собой право выделывать ружья с универсальным УСМ отдельными партиями и по заказу.
ИЖ-43 и ИЖ-43Е продолжали выпускать, но с обычным УСМ. К идее универсального УСМ завод вернулся в новом тысячелетии и порадовал спортсменов и охотников его установкой на ряде моделей.
Модель ИЖ-43 отличают простота, надежность конструкции и высокая степень безопасности. В ИЖ-43 введена конструкция затвора с запиранием на два подствольных крюка рамкой Пердэ, курки выполнены с бойками как одно целое, но с отбоем. Таким образом, ИЖМЕХ окончательно ушел от системы тройного запирания. Предохранитель автоматический, запирает шептала и спусковые крючки. Ружье ИЖ-43 послужило базой для создания целого семейства модификаций.
ИЖ-43Е отличает от базовой модели эжекторный механизм селективного типа (выбрасывает только стреляную гильзу).
ИЖ-43-1С – ружье, УСМ которого оборудован одним спусковым крючком. Изменение последовательности очередности выстрелов осуществляется переключателем, расположенным на спусковом крючке.
ИЖ-43Е-1С – базовая модель с односпусковым механизмом (УСМ), обеспечивающим поочередные выстрелы из обоих стволов в любой последовательности. Ружье оборудовано эжектором селективного типа. Среди российских охотников имеется большая группа людей, благоговейно относящихся к горизонталкам, оборудованным курками на отдельных боковых досках. Они неустанно заглядывают в комиссионные магазины в надежде приобрести желанное ружье. Ижевские конструкторы пошли «навстречу пожеланиям» поклонников и ценителей курковых двустволок и наладили выпуск таких ружей.
ИЖ-43К – ружье с внутренними курками, но с ручным их взведением и нагнетанием боевых пружин с помощью наружных взводителей, которые расположены на фальшдосках, при беглом взгляде их можно принять за настоящие наружные курки обычной курковой двустволки. Надо помнить, что при открывании ружья курки не ВЗВОДЯТСЯ.
ИЖ-43КН – дальнейшая разработка базовой модели, которая представляет собой настоящую курковую двустволку. У ружей ИЖ-43К и ИЖ-43КН есть важная положительная черта: предохранитель обеспечивает безударный спуск курков с боевого взвода. Для этого необходимо кнопку предохранителя переместить в переднее положение. Затем, придерживая пальцем каждый взводитель (курок) отдельно и нажимая на соответствующий ему спусковой крючок, плавно и без удара перевести взводитель (курок) в переднее положение.
МР-213 – модификация ружья ИЖ-43. Сохранив все положительные характеристики своего прототипа, ружье получило новое качество: наличие быстросъемного универсального УСМ с одним или двумя спусковыми крючками и возможностью его отделения без специального инструмента, посредством нажатия на защелку, расположенную в задней части УСМ.
МР-213А – ружье с односпусковым отделяемым УСМ и кнопочным переключателем последовательности выстрелов, расположенным на спусковом крючке.
МР-213В – ружье с универсальным УСМ, представляющим собой два соединенных в блок односпусковых механизма, каждый с разной последовательностью выстрелов. Охотник имеет возможность заменить его односпусковым механизм такого же типа, как у МР-213А.
МР-213ЕС – модификация с эжектором и дополнительным УСМ. В этом ружье основной механизм – универсальный, дополнительно в комплекте прилагается односпусковой механизм с изменяемой очередностью выстрелов. Все модификации модели ИЖ-43 выделываются следующих калибров: 12/76, 12/70; 16/70; 20/76, 20/ 70; 28/70; 32/70 и 410 с патронником 76 мм.
Длина стволов в пределах: 12 калибра – 510, 675, 710, 725, 750 мм; 16-го – 710, 725 мм; 20/70 – 675, 710 и 760 мм, а 20/76 – 510, 675, 710 и 760 мм; 28-й и 32-й – 675, 710 и 760 мм; 410-й – 510, 675, 710 и 760 мм.
Ружья ИЖ-43 и их модификации выпускаются как с постоянными, так и сменными дульными устройствами. Масса ружей колеблется от 3,6 кг (12 калибр) и до 3,0 кг (32-й). Ружья с длиной патронников 76 мм допускают стрельбу патронами «магнум». В последние годы завод на базе модели МР-213 выпускает двуствольный штуцер МР-223 «Артемида» под патроны калибра 7,62х51 и более мощный 9,3х74R.
Следует признать как положительный фактор большой выбор гладкоствольных двуствольных ружей со стволами, расположенными в горизонтальной плоскости из семейства ИЖ-43 и его модификаций. Ружья отличает надежный бой на дистанциях 35–40 м. В случае отказа УСМ в ружьях МР-213 его замена не представляет сложности.
В качестве недостатков модели ИЖ-43 и ее модификаций можно отметить, что кнопка предохранителя слишком утоплена, и зимой в перчатке ее трудно передвигать. Бывают отказы в работе универсального УСМ. Низкое качество выделки ложа и цевья и их сопряжения с металлом. И конечно, неприглядный внешний вид.
Особенно это касается ружей ИЖ-43К и ИЖ-43КН. У наружных взводителей и курков довольно неприглядный внешний вид: словно их выгнули из проволоки, подвернувшейся случайно под руку, а винты на замочных досках как будто куплены в ближайшей железо-скобяной лавке. Про замочные доски я уж молчу – нарочно не придумаешь.
Складывается впечатление, что у дизайнеров не хватило вкуса сделать их классически красивыми. Что можно в целом сказать об этих ружьях? Если коротко, то замысел великолепный, а исполнение, к сожалению, никудышное. 20 июля 2006 года в день рождения ИЖМЕХа его генеральный директор В. Захваткин обещал «совершенствование технологии обработки деревянных деталей за счет приобретения и использования современных деревообрабатывающих станков с ЧПУ, улучшения внешнего вида оружия, снижения издержек в изготовлении, увеличение мощностей по производству сменных дульных насадок; мероприятий по энергосбережению».
Звучало обнадеживающе. А пока, что-то не видится успешного движения вперед. Вот и покупают российские охотники «забугорных красавиц», хотя по надежности и бою они не так уж и превосходят отечественных.
Виктор Гуров 14 мая 2015 в 08:00
Жизнь охотника. Ружьё МР-43. Характеристика гладкоствольного ружья
Ружьё МР-43 находится в ряду классических охотничьих ружей с горизонтальными стволами, которые производились Ижевским механическим заводом.
В этой модели есть общие признаки и сходства с другими легендарными двустволками, о которых шла речь ранее, но обладает она и своим специфическим характером и обликом.
Двустволки с горизонтальным расположение стволов больше ассоциируются с охотой, чем вертикалки, поэтому ружьё МР-43 не нужна какая-то дополнительная реклама среди охотников, ведь его и так знают и любят.
Многие начинающие охотники предпочитают покупать в качестве своего первого охотничьего ружья именно горизонталки, от которых так и веет охотой.
К сожалению, недостаточная информация и знания в области охотничьего оружия иногда побуждают покупать плохие ружья, от которых быстро отказываются.
Часто можно услышать вопросы от неопытных любителей оружия или молодых охотников относительно целесообразности приобретения данной модели ружья. Постараемся сейчас разобраться во всех особенностях этого оружия.
Кому подходит ружьё МР-43?
Cодержание статьи:
Наиболее подходящим эта модель гладкоствольного ружья будет для охотников, которые постоянно охотятся, а не отсиживаются дома.
Прекрасным вариантом будет купить его в качестве первого в своей жизни для проведения охот на самых разнообразных птиц и зверей, поскольку его надёжность, простота и цена будут комфортными практически каждому любителю.
Характер исполнения и конструктивные особенности позволяют произвести выбор ружья конкретной модификации для определённых целей.
Характеристика охотничьего ружья
Два ствола, которые размещены в горизонтальной плоскости, покрыты хромом, что предотвращает появление коррозии. Это можно назвать крупным плюсом.
В качестве прицельного приспособления выступает прицельная планка, которая имеет небольшое рифление и желобок, а на её конце размещена мушка из бронзы.
Дульные сужения представлены в двух вариантах. Первый из них имеет постоянные дульные сужения с получоком для правого ствола и чоком для левого.
Второй вариант оснащён резьбой для вкручивания дульных насадок, что даёт возможность выбирать конкретное сужение в зависимости от поставленных задач.
Система запирания двойная и происходит с помощью двух крюков, которые расположены под стволом. Длина патронника может быть на 70 мм или 76 мм.
Сам ствол ружья в длину может находиться в пределах от 510 до 750 мм. По калибрам модель представлена 12, 16, 20, 28, 32 и .410 калибрами.
Если говорить об ударно-спусковом механизме, то он оснащён внутренними курками для базовой модели, но есть вариант и с внешними курками.
Наличие автоматического предохранителя повышает безопасность эксплуатации оружия. Бойки располагаются отдельно от курков. Пружина установлена витая по форме цилиндра.
Два спусковых крючка, но есть вариант модификации с одним, на котором размещена кнопка для переключения очерёдности выстрелов.
У ружья в комплектации может быть прямая или пистолетная ложа. Изготавливается из ореха, берёзы или бука. Особое внимание можно уделить шейке приклада, которая весьма мощная. Некоторые охотники даже не могут её полностью обхватить.
Вес оружия находится в пределах от 3,1 кг до 3,65 кг, поэтому отдельные варианты считаются весьма тяжёлыми, которые подойдут для настоящих мужиков с большой силой.
Патроны из патронников высовываются с помощью экстрактора, но могут автоматически вылетать благодаря эжектору, который есть в некоторых моделях.
Модификации ружья
МР-43Е по своему внешнему виду и конструкции полностью повторяет базовую модель, но только имеет эжектор.
МР-43-1С в своём механизме имеет один спусковой крючок, где можно переключать очередность выстрелов. Стреляные гильзы выдвигаются с помощью экстрактора.
МР-43Е-1С является абсолютной копией предыдущей модели, но в ней есть эжектор, который выбрасывает гильзы.
МР-43КН представляет собой ружьё с внешними курками и позолоченными спусковыми курками, а сама коробка приукрашена гравировкой.
МР-43 КН, УСМ, двустволка
МР-43 КН — из линейки моделей МП-43. Относится к спусковому механизму гладкоствольного ружья, в котором можно изменять сужение дульного сужения. Выпускается с ножками разной длины, что только увеличивает его популярность.
Гладкоствольная «горизонтальная» выпускается Ижевским механическим заводом более 55 лет. Прочная конструкция, надежная работа и отличные боевые характеристики обеспечивают неизменную популярность продукта. МР-43 КН — единственное в России спусковое двуствольное ружье, имеющееся в продаже.
Обзор ружья МР-43 КН
МР-43 КН или ИЖ-43, как их раньше называли — классическое охотничье ружье с горизонтально расположенными стволами и выставленными курками. Эта особенность и накладные панели придают неповторимый шарм. После 1990 г. выпуск Тульской спусковой винтовки ТОЗ-80 был прекращен, МР-43 КН — единственный вариант, классический охотничий образец.
Споры о качествах корковых и ружья не утихали никогда. Но даже после исчезновения возможности сравнивать выяснилось, что «Марковка» по-прежнему популярна и не из-за оригинального внешнего вида.
МР-43 КН по сравнению с предшественником имеет определенные конструктивные отличия. В частности, ударно-спусковой механизм, не позволяющий произвести выстрел без полного нажатия на спусковой крючок. Максимальное внимание уделяется безопасности изделия: конструкция внешних курков не позволяет произвести выстрел при внешнем ударе по спусковому крючку.
Произведено несколько модификаций изделия. Наибольший интерес у охотников вызывает модель с предельно коротким стволом для охоты на перепелов.10 лет назад, когда появился дробовик МР-43 КН, это была настоящая революция на российском рынке.
Чем отличается двуствольный перфоратор МР-43Х, недостатки, будут описаны ниже.
Преимущества и недостатки
МР-43 КН — ружье горизонтальное с возможностью смены ствола. Эта конструкция предполагает особый узел подключения ствола к коробке, а также специфику спускового крючка. Ижевский механический завод (он же «автор» таких моделей, как МП-94 «Экспресс», МП-133, МП-233, МП-18МН, «Север», МП-161К, МР-142К, МР-143, ОП- СКС и др.) для создания спортивной винтовки. решить эти проблемы самостоятельно.
К достоинствам ружья следует отнести следующие характеристики.
- Превосходная кучность при любой длине ствола и стандартной модели, а также ружье с укороченным стволом с 35 м наводятся на мишень диаметром 5-6 см. При квалификации рукой можно добиться лучших результатов. Винтовка
- является прекладателем. Приклад дерева пропитан маслом, на прикладе закреплен пластиковый затыльник — лучший вариант для стрельбы навскидку.
- Стволы МР-43 КН доступны с различным дульным сужением от цилиндра с нулевым сужением до сужения до 1 мм. Пушка изготовлена из высокопрочной стали. Стволы поставляются с цевьем в сборе. На сменном стволе и шарнире указывается порядковый номер ствола. На блоке ствола сцепления указывают сокращение. Поверхность окислена. Отличная обработка и сверление всегда были отличительной чертой винтовок Ижевского завода.
Стволы соединены с предкрылками, в казённой части — муфтой ствольной коробки. В отличие от предыдущей модели, в MP-43 KN отсутствует верхний крючок, который ранее использовался для предотвращения поворота. Его устранение обеспечило большую площадь, примыкающую к разрезу стволов к пульту управления, что в свою очередь повысило защищенность ружья.
- Двойное запирание, очень надежное, производится фиксацией фиксирующих планок на 2-х подствольных крючках. Рука запора фиксируется на головке рычага фиксирующей планкой.
- УСМ оригинальной конструкции располагается на отдельной личинке. Нападающие проводятся отдельно от Куркова. Винт боевой пружины и упор на шкворне собраны как отдельный блок. При открытии стволов, пружины сжатия и взведения курков автоматически. Выстрел без отжима крючков осуществить не удалось.
Главной особенностью конструкции является то, что оба водителя в виде крючков универсальны и позволяют вести огонь из обоих стволов. Спереди выполняет последовательность справа-налево, а сзади — слева-направо.Стрелять можно обычным способом, то есть поочередно поворачивая палец на спусковом крючке. Не все модели были укомплектованы УСМ-ом Калинина — описываемого типа. Кроме того, в 90-х годах производилось ружье с одинарным спусковым крючком.
- На МР-43 КН на хвостовике ящика установлен автоматический предохранитель, подпружиненный. Предохранитель блокирует шептало и спусковой крючок спускового крючка, то есть не только выстрелить, но и просто спустить курок невозможно.
- МР-43 КН, а все спусковые крючки оружия разрешено хранить и транспортировать боеприпасы в патроннике, поскольку боеприпас не ослабляет боевую пружину.
Срок эксплуатации не менее 15 тысяч выстрелов.
Недостатки модели тоже есть.
- Внешний триггер вызывает нарекания из-за своей излишней тонкости, даже деликатности. Кроме того, оси смещены крючками под подушки стволов.
- Слишком низкое усилие на спусковой крючок.
- Очень сильный удар и подбрасывание. С непривычки ружье сложно держать в руках, поэтому к обращению с ним нужно привыкнуть.
Фото винтовок МР-43КН и ИЛ-43КН
Назначение
12 калибра, вероятно, самый популярный среди охотников, поскольку он чрезвычайно универсален.Отправляйтесь с ним на мелкую дичь, такую как кролик, луговая собачка, а в средней — на лису, оленя, волка и птицу. МР-43 КН соответствовал своему назначению.
- Различная длина валов позволяет использовать модель для беговой охоты из засады. В целом ружье предназначено для ловли зверя в кустах, где обзор ограничен, а расстояние до цели невелико.
- МР-43 КН может использоваться для самообороны. Здесь может быть очень полезно слабое нажатие на спусковой крючок и возможность стрелять с одного спускового крючка.
- Модель с укороченным стволом для стрельбы по птицам, в частности по перепелам. Данная модификация изначально задумывалась как импортная, однако на российском рынке была востребована.
Разновидности
МР-43 КН — модель МП-43. Это единственный вариант спускового крючка оружия со сменными стволами. Рассчитан на 12 калибр.
На самом деле есть его модификации, но разная длина ствола позволяет выбрать оптимальный вариант для разных видов охоты.Длина ствола может составлять 750 мм, 725 мм, 610 мм и 510 мм. ultrashort in Этот параметр влияет на выбор боеприпасов.
Технические характеристики
Кучность боевого гладкоствольного ружья проверяют только патроны, заряженные картечью. Кучность при стрельбе пулями не регламентируется.
| Опция | Значение параметра |
|---|---|
| Калибр | 12 |
| Длина ствола, мм | 510, 660, 725, 750 |
| Длина камеры, мм | 70 |
| Диаметр канала ствола, условный, мм | 18,4 |
| Величина сужения штуцера, мм | 0,0; 0,25; 0,5; 0,75; 1,0 |
| Приклад и цевье | Береза, орех, бук |
| Масса, кг | 3,4 |
Вес заряженного ружья.
Проект
Конструкция МР-43 КН аналогична устройству остальных дробовиков линейки, но является устройством ударно-спускового механизма. Точнее разница между теми моделями, в которых был установлен УСМ Калинин.
Остальные узлы винтовки идентичны МР-43.
- Стволы съемные, расположены в горизонтальной плоскости. Для повышения скорострельности каналы ствольной коробки и патронник хромированы.
Запирание стволов происходит при фиксации фиксирующих планок на 2 подствольных крюках.Управляйте механизмом с помощью рычага, расположенного в верхней части ствольной коробки. Разблокировка происходит при повороте рычага вправо.
- Съемное цевье фиксировано рычажным защелкивающимся типом. Защелка и петля усилены и фиксируются 3 винтами.
- Гильза из патронника, толкающего эжектора — один на два патрона. Он кладет отработанные гильзы, но не забрасывает. Окончательная утилизация осуществляется вручную.
- УСМ Калинина с возвратным выносным спусковым крючком «погаснет».На территории Куркова есть взводы безопасности. Нападающие сделаны отдельно. Взведение производится вручную. Возможен безударный спуск спускового крючка со взвода. Удерживая триггеры, нажмите на триггеры и переместите триггер вперед. Затем отпустите крюки и спусковые крючки наденьте взводы облегчения.
Спуск производит два триггера: передний, отвечающий за компоновку, правый-левый, задний — левый-правый.
Обеспечивает механизм блокировки выстрела при не нажатом спусковом крючке.В коробке есть рамный замок, ограничивающий ход плашек. При нажатии на спусковой крючок рамка освобождает курок.
- Автоматический предохранитель срабатывает при открытии: запирает шептало и крючки. Переднее положение кнопки указывает на то, что режим «выключен», заднее — «включен».
- Приклад крепится к центру между личинкой и хвостовиком ложи, передний конец предварительно натягивается стяжным винтом. Затяжной винт на заднем конце закрывает заднюю панель.
Ружье, предназначенное для стрельбы боеприпасами, длина которых не превышает длину патронника, указанную на стволах. Относится к длине скручиваемой гильзы. Нельзя стрелять пулями, диаметр которых больше диаметра канала ствольной коробки в месте сужения. Диаметр пули должен быть на 0,2–0,3 мм меньше. Ни в коем случае нельзя использовать пули из твердых материалов — стали, латуни.
Оборудование
Ружье МР-43 КН поставляется в собранном виде. Перед сборкой тщательно очистите детали от заводской смазки.
Стандарт прост:
- коробка картонная;
- паспорт товара;
- возможно доукомплектовать сменным стволом в сборе с цевьем -0,25, 0,5 и 1,0 мм.В этом случае в комплект входит ключ для смены ствола.
Принцип работы
Конструкция ружья проста, очень неприхотлива, поэтому ключом при обращении с ружьем не является приложение чрезмерных усилий. При правильной реализации усилий пользователя не требуется.
Зарядка карабина следующая:
- поверните фиксатор вправо до упора;
- повернуть стволы вниз до упора;
- последовательно ставил пули в патронник;
- верните штанги в исходное положение.Спусковой рычаг должен занимать центральное положение, если ориентироваться на хвостовик. В противном случае рычаг регулируется вручную.
Особое внимание следует уделить манипуляциям со сменными дросселями. В этой процедуре необходимо выполнить ряд требований:
- все манипуляции проводить только на разряженном ружье;
- перед каждым выстрелом и после изменения сокращения, чтобы проверить, насколько хорошо продолжалось сокращение. Для затяжки используйте специальный ключ из комплекта.При недостаточной затяжке пороховых газов газы прорываются в зазор между перетяжкой и стволом, что приводит к деформации деталей и даже вылету сужения;
- сменное дульное сужение должно быть ровным по отношению к морде или немного утонуть;
- дульное сужение прикручено до упора выступа на стволе, но между стволом и сужением зазор остается;
- после установки канал посещает: в точке соприкосновения конца сужения и выступа канала должно быть видно кольцо.Если целостность кольца, это означает деформацию перетяжки или посадочного места. Стрельба в этом случае запрещена.
Герметичность морды от схваток нужно проверять после 50-100 выстрелов.
Разборка
Для ухода за винтовкой периодически выполняйте процедуру частичной разборки. Порядок действий следующий:
- осмотреть патронник на предмет пуль. Снимите их;
- потяните защелку цевья за нижнюю поверхность и отверните передний конец цевья от ствола.Отсоедините хвостовик;
- поверните рычаг запора в верхней части коробки вправо. Поверните ствол вниз до упора и отсоедините его от коробки;
- , если вы хотите очистить и смазать ударно-спусковой механизм, действуйте следующим образом: Отвинтите винты и отделите головку от приклада, поверните стопорный винт и снимите втулку. Открутите винт, проходящий через приклад, а затем слегка ударьте ложей о деревянную поверхность, чтобы ослабить соединение приклада и ложи.Затем снимите окурок.
Если вы собираетесь хранить или носить ружье, цевье крепится к снятым стволам.
Сборка МР-43 КН производится в обратном порядке. Полная разборка требуется только в случае повреждения или очень грязного оружия.
Для чистки и смазки понадобится оружейное масло, ветошь, щетка и чистящий стержень.
Тюнинг
Большое поле деятельности по тюнингу нет. Возможна замена приклада на деревяшку или на более интересный орнамент.
- На приклад рукоятки можно установить антабку для быстросъемной антабки.
- Хороший вариант — патронташ на несколько патронов в подсумке на прикладе. №
Отзывы владельцев и цены на двуствольное ружье молоточковое МР-43Х (МП-43 КН) 510, 725 и др. Описаны ниже.
Цена
СтоимостьМР-43 КН вполне доступна, составляет от 21000 до 17450 р. Длина ствола мало влияет на ценообразование.
Стоимость патронов в зависимости от баллистических характеристик колеблется от 15 до 58 рублей за 1 штуку
Обзоры
Любители традиционного спускового крючка этого пистолета считаю модель вполне удачной, несмотря на излишнюю тонкость и легкость спускового крючка.Не менее привлекательной является возможность устанавливать морду разными сокращениями.
Длина ствола была второй по привлекательности характеристикой. Модель с укороченным стволом — 510 мм, была впереди всех остальных, как незаменимая для охоты на небольшую птицу.
В любом случае есть высокая точность, как стандартные дистанции, так и более значительные — 50 м.
Предупреждение ученых человечеству: микроорганизмы и изменение климата
Barnosky, A. D. et al.Шестое массовое вымирание Земли уже наступило? Nature 471 , 51–57 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
Крист, Э., Мора, К. и Энгельман, Р. Взаимодействие человеческого населения, производства продуктов питания и защиты биоразнообразия. Наука 356 , 260–264 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Johnson, C.N. et al. Утрата биоразнообразия и природоохранные меры в антропоцене. Наука 356 , 270–275 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Pecl, G. T. et al. Перераспределение биоразнообразия в условиях изменения климата: воздействие на экосистемы и благосостояние человека. Наука 355 , eaai9214 (2017).
PubMed Google Scholar
Ripple, W. J. et al. Предупреждение мировых ученых человечеству: второе замечание. BioScience 67 , 1026–1028 (2017).
Google Scholar
Департамент по экономическим и социальным вопросам Организации Объединенных Наций. Отчет о целях в области устойчивого развития 2018 (Организация Объединенных Наций, 2018).
Timmis, K. et al. Острая необходимость микробиологической грамотности в обществе. Environ.Microbiol. 21 , 1513–1528 (2019).
PubMed Google Scholar
Флемминг, Х. К. и Вюрц, С. Бактерии и археи на Земле и их изобилие в биопленках. Nat. Rev. Microbiol. 17 , 247–260 (2019).
CAS PubMed Google Scholar
Малой, С., Моран, М.А., Малхолланд, М.Р., Сосик, Х.М.И Спир, Дж. Р. Микробы и изменение климата: отчет Американской академии микробиологии и Коллоквиума Американского геофизического союза, проведенного в Вашингтоне, округ Колумбия, в марте 2016 г. (Американское общество микробиологии, 2017).
Йоргенсен Б. Б. и Боэтиус А. Пир и голод — микробная жизнь на глубоководном дне. Nat. Microbiol. Ред. 5 , 770–781 (2007).
Google Scholar
Sunagawa, S. et al. Структура и функции микробиома глобального океана. Наука 348 , 1261359 (2015).
PubMed Google Scholar
Карнер М. Б., Делонг Э. Ф. и Карл Д. М. Доминирование архей в мезопелагической зоне Тихого океана. Nature 409 , 507–510 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Азам Ф. и Малфатти Ф. Микробное структурирование морских экосистем. Nat. Rev. Microbiol. 5 , 782–791 (2007).
CAS PubMed Google Scholar
Каллмейер, Дж., Покалны, Р., Адхикари, Р. Р., Смит, Д. К. и Д’Хонд, С. Глобальное распределение численности и биомассы микробов в донных отложениях. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 16213–16216 (2012).
CAS PubMed Google Scholar
Бар-Он, Ю. М., Филлипс, Р., Майло, Р. Распределение биомассы на Земле. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , 6506–6511 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
Дановаро Р., Коринальдези К., Растелли Э. и Делль’Анно А. На пути к более качественной количественной оценке значимости глубоководных вирусов, бактерий и архей в функционировании океана морское дно. Aquat. Microb.Ecol. 75 , 81–90 (2015).
Google Scholar
Кальдейра К. и Викетт М. Э. Океанография: антропогенный углерод и pH океана. Nature 425 , 365 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Bunse, C. et al. Ответ экспрессии гена гомеостаза pH морского бактериопланктона на повышенный CO 2 . Nat. Клим. Change 5 , 483–491 (2016).
Google Scholar
Херд, К. Л., Лентон, А., Тилбрук, Б. и Бойд, П. У. Текущее понимание и проблемы для океанов в мире с более высоким содержанием CO2. Nat. Клим. Изменить 8 , 686–694 (2018).
CAS Google Scholar
Hönisch, B. et al. Геологическая летопись закисления океана. Наука 335 , 1058–1063 (2012).
PubMed Google Scholar
Sosdian, S.M. et al. Ограничение эволюции химии карбонатов неогенового океана с использованием прокси изотопа бора pH. Планета Земля. Sci. Lett. 248 , 362–376 (2018).
Google Scholar
Riebesell, U. & Gattuso, J.-P. Уроки, извлеченные из исследований закисления океана. Nat. Клим. Change 5 , 12–14 (2015).
CAS Google Scholar
Gao, K. et al. Повышение концентрации CO 2 и увеличение освещенности синергетически снижает первичную продуктивность морской среды. Nat. Клим. Изменение 2 , 519–523 (2012).
CAS Google Scholar
Бойд, П. В. Обрезание биологических реакций на изменяющийся океан. Nat. Клим. Смена 3 , 530–533 (2013).
Google Scholar
Пёртнер, Х.-О. и другие. в Изменение климата, 2014 г. — Воздействие, адаптация и уязвимость: Часть A: Глобальные и секторальные аспекты: Вклад Рабочей группы II в Пятый оценочный отчет МГЭИК (ред. Филд, CB и др.) 411–484 (Cambridge University Press, 2014) .
Бреннан, Г. и Коллинз, С. Реакции роста зеленой водоросли на несколько факторов окружающей среды. Nat. Клим. Изменение 5 , 892–897 (2015).
Google Scholar
Хатчинс, Д. А. и Бойд, П. В. Морской фитопланктон и изменение цикла железа в океане. Nat. Клим. Смена 6 , 1072–1079 (2016).
CAS Google Scholar
Хатчинс, Д. А. и Фу, Ф. Х. Микроорганизмы и глобальные изменения океана. Nat.Microbiol. 2 , 17508 (2017).
Google Scholar
Rintoul, S. R. et al. Выбирая будущее Антарктиды. Nature 558 , 233–241 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
Беренфельд, М. Дж. Климатический танец планктона. Nat. Клим. Изменение 4 , 880–887 (2014).
Google Scholar
Де Баар, Х. Дж. У. и др. Важность железа для цветения планктона и сокращения выбросов углекислого газа в Южном океане. Nature 373 , 412–415 (1995).
Google Scholar
Boyd, P. W. et al. Эксперименты по мезомасштабному обогащению железа 1993-2005: синтез и будущие направления. Наука 315 , 612–617 (2007).
CAS PubMed Google Scholar
Behrenfeld, M. J. et al. Переоценка воздействия потепления океана на глобальный фитопланктон. Nat. Клим. Change 6 , 323–330 (2016).
Google Scholar
Behrenfeld, M. J. et al. Годовые циклы подъема-спада биомассы полярного фитопланктона, выявленные с помощью космического лидара. Nat. Geosci. 10 , 118–122 (2017).
CAS Google Scholar
Behrenfeld, M. J. et al. Климатические тенденции в современной продуктивности океана. Nature 444 , 752–755 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Levitan, O. et al. Повышенный уровень CO2 усиливает фиксацию азота и рост морских цианобактерий Trichodesmium. Glob. Сменить Биол. 13 , 531–538 (2007).
Google Scholar
Верспаген, Дж. М., Ван де Ваал, Д. Б., Финке, Дж. Ф., Виссер, П. М. и Хьюисман, Дж. Контрастные эффекты повышения CO 2 на первичную продукцию и экологическую стехиометрию при различных уровнях питательных веществ. Ecol. Lett. 17 , 951–960 (2014).
PubMed Google Scholar
Holding, J. M. et al. Температурная зависимость первичной продукции с повышенным содержанием CO2 в Европейском Северном Ледовитом океане. Nat.Клим. Изменение 5 , 1079–1082 (2015).
CAS Google Scholar
Бойс, Д. Г., Льюис, М. Р. и Ворм, Б. Глобальное сокращение фитопланктона за последнее столетие. Nature 466 , 591–596 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
Мацкас, Д. Л. Смещает ли смешение данных по хлорофиллу временную тенденцию? Nature 472 , E4 – E5 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
Rykaczewski, R. & Dunne, J.P. Измеренный взгляд на тенденции изменения содержания хлорофилла в океане. Nature 472 , E5 – E6 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
McQuatters-Gollop, A. et al. Есть ли сокращение морского фитопланктона? Nature 472 , E6 – E7 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
Бойс, Д. Г., Льюис, М. Р. и Ворм, Б. Бойс и др. Ответить. Nature 472 , E8 – E9 (2011).
CAS Google Scholar
Антуан, Д., Морель, А., Гордон, Х. Р., Бансон, В. Ф. и Эванс, Р. Х. Совмещение наблюдений за цветом океана в 1980-х и 2000-х годах в поисках долгосрочных тенденций. J. Geophys. Res. Океаны 110 , C06009 (2005).
Google Scholar
Вернанд, М. Р., ван дер Вурд, Х. Дж. И Гискес, В. В. Тенденции изменения цвета океана и концентрации хлорофилла с 1889 по 2000 год во всем мире. PLOS ONE 8 , e63766 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Руссо С. и Грегг У. Последние десятилетние тенденции в глобальном составе фитопланктона. Global Biogeochem. Циклы 29 , 1674–1688 (2015).
CAS Google Scholar
Кирчман Д. Л., Моран X. А. и Даклоу Х. Рост микробов в полярных океанах — роль температуры и потенциальное воздействие изменения климата. Nat. Rev. Microbiol. 7 , 451–459 (2009).
CAS PubMed Google Scholar
Дор, Дж. Э., Лукас, Р., Сэдлер, Д. У., Черч, М. Дж. И Карл, Д.М. Физическая и биогеохимическая модуляция закисления океана в центральной части северной части Тихого океана. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 12235–12240 (2009).
CAS PubMed Google Scholar
Saba, V. S. et al. Проблемы моделирования глубинной первичной продуктивности морской среды на протяжении нескольких десятилетий: тематическое исследование BATS и HOT. Global Biogeochem. Циклы 24 , GB3020 (2010).
Google Scholar
Buttigieg, PL, Fadeev, E., Bienhold, C., Hehemann, L., Offre, P. & Boetius, A. Морские микробы в 4D — использование наблюдения временных рядов для оценки динамики океана микробиом и его связь со здоровьем океана. Curr. Opin. Microbiol. 43 , 169–185 (2018).
PubMed Google Scholar
Руш, Д.B. et al. Экспедиция по отбору проб мирового океана Sorcerer II: северо-западная Атлантика через восточную тропическую часть Тихого океана. PLOS Biol. 5 , e77 (2007).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Brown, M. V. et al. Глобальная биогеография морских бактерий SAR11. Мол. Syst. Биол. 8 , 595 (2012).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Wilkins, D. et al. Биогеографическое разделение микроорганизмов Южного океана, выявленное методом метагеномики. Environ. Microbiol. 15 , 1318–1333 (2013).
CAS PubMed Google Scholar
Brum, J. R. et al. Паттерны и экологические драйверы океанских вирусных сообществ. Наука 348 , 1261498 (2015).
PubMed Google Scholar
de Vargas, C. et al. Разнообразие эукариотического планктона в залитом солнцем океане. Наука 348 , 1261605 (2015).
PubMed Google Scholar
Lima-Mendez, G. et al. Детерминанты структуры сообществ глобального планктона. Наука 348 , 1262073 (2015).
PubMed Google Scholar
Гуиди, Л.и другие. Планктонные сети стимулируют экспорт углерода в олиготрофном океане. Nature 532 , 465–470 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Roux, S. et al. Экогеномика и потенциальные биогеохимические воздействия глобально распространенных океанических вирусов. Nature 537 , 689–693 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Gregory, A. et al. Вирусное макро- и микробиологическое разнообразие морской ДНК от полюса до полюса. Ячейка 177 , 1109–1123.e14 (2019).
CAS PubMed Google Scholar
Nelson, DM, Tréguer, P., Brzezinski, MA, Leynaert, A. & Quéguiner, B. Производство и растворение биогенного кремнезема в океане: пересмотренные глобальные оценки, сравнение с региональными данными и связь с биогенными осаждение. Global Biogeochem. Цикл 9 , 359–372 (1995).
CAS Google Scholar
Malviya, S. et al. Понимание глобального распространения и разнообразия диатомовых водорослей в Мировом океане. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , E1516 – E1525 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Tréguer, P. et al. Влияние разнообразия диатомовых водорослей на биологический углеродный насос океана. Nat. Geosci. 11 , 27–37 (2018).
Google Scholar
Махадеван, А., Д’Асаро, Э., Ли, К. и Перри, М. Дж. Стратификация, вызванная вихрями, инициирует весеннее цветение фитопланктона в Северной Атлантике. Наука 337 , 54–58 (2012).
CAS PubMed Google Scholar
Boyd, P. W., Claustre, H., Levy, M., Сигель, Д. А. и Вебер, Т. Многогранные насосы для твердых частиц способствуют улавливанию углерода в океане. Nature 568 , 327–335 (2019).
CAS PubMed Google Scholar
Беренфельд, М. Дж., Дони, С. К., Лима, И., Босс, Э. С. и Сигел, Д. А. Годовые циклы экологических нарушений и восстановления, лежащие в основе весеннего цветения субарктического атлантического планктона. Global Biogeochem. Циклы 27 , 526–540 (2013).
CAS Google Scholar
Филд, К. Б., Беренфельд, М. Дж., Рандерсон, Дж. Т. и Фальковски, П. Первичное производство биосферы: интеграция наземных и океанических компонентов. Science 281 , 237–240 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Behrenfeld, M. J. et al. Первичная биосферная продукция во время перехода на ЭНСО. Science 291 , 2594–2597 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Boetius, A. et al. Массовый вывоз биомассы водорослей из тающих арктических морских льдов. Наука 339 , 1430 (2013).
CAS PubMed Google Scholar
Pachiadaki, M. G. et al. Основная роль нитритокисляющих бактерий в фиксации углерода темного океана. Наука 358 , 1046–1051 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Grzymski, J. J. et al. Метагеномная оценка зимнего и летнего бактериопланктона прибрежных поверхностных вод Антарктического полуострова. ISME J. 6 , 1901–1915 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Boetius, A. & Wenzhöfer, F. Потребление кислорода на морском дне за счет метана из холодных просачиваний. Nat. Geosci. 6 , 725–734 (2013).
CAS Google Scholar
Danovaro, R. et al. Морские вирусы и глобальное изменение климата. FEMS Microbiol. Ред. 35 , 993–1034 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
Шмидтко, С., Страмма, Л. и Висбек, М. Снижение глобального содержания кислорода в океане за последние пять десятилетий. Nature 542 , 335–339 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Breitburg, D. et al. Уменьшение количества кислорода в мировом океане и прибрежных водах. Наука 359 , eaam7240 (2018).
Google Scholar
Бертаньолли, А. Д. и Стюарт, Ф. Дж. Микробные ниши в зонах минимума кислорода в морской среде. Nat. Rev. Microbiol. 16 , 723–729 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
Дановаро Р., Молари М., Коринальдези К. и Делл’Анно А. Макроэкологические движущие силы архей и бактерий в бентосных глубоководных экосистемах. Sci. Adv. 2 , e1500961 (2016).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Бьенхольд К., Зингер Л., Боэтиус А. и Раметт А. Разнообразие и биогеография батиальных и глубинных бактерий морского дна. PLOS ONE 11 , e0148016 (2016).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Rosenfeld, D. et al. Концентрации капель, вызванные аэрозолем, преобладают в покрытии и в воде океанических облаков на низком уровне. Наука 363 , eaav0566 (2019).
CAS PubMed Google Scholar
Чарлсон, Р. Дж., Лавлок, Дж. Э., Андреэ, М. О. и Уоррен, С. Г. Океанический фитопланктон, сера в атмосфере, альбедо облаков и климат. Nature 326 , 655–661 (1987).
CAS Google Scholar
Гантт Б. и Месхидзе Н. Физические и химические характеристики морских первичных органических аэрозолей: обзор. Atmos. Chem. Phys. 13 , 3979–3996 (2013).
Google Scholar
Месхидзе Н. и Ненес А. Фитопланктон и облачность на юге. Океан. Наука 314 , 1419–1423 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Андреэ, М. О. и Розенфельд, Д. Взаимодействие аэрозоля, облака и осадков. Часть 1. Природа и источники облачно-активных аэрозолей. Earth Sci. Ред. 89 , 13–41 (2008).
Google Scholar
Мур, Р. Х. и др. Неопределенности числа капель, связанные с CCN: оценка с использованием наблюдений и сопряженной глобальной модели. Atmos. Chem. Phys. 13 , 4235–4251 (2013).
CAS Google Scholar
Sanchez, K. J. et al. Существенный сезонный вклад наблюдаемых биогенных частиц сульфата в облачные ядра конденсации. Sci. Отчетность 8 , 3235 (2018).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Этвуд, Т. Б. и др. Хищники помогают защитить запасы углерода в экосистемах голубого углерода. Nat. Клим. Изменение 5 , 1038–1045 (2015).
Google Scholar
Майерс Р. А. и Ворм Б. Быстрое истощение сообществ хищных рыб во всем мире. Nature 423 , 280–283 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Дуарте, К. М., Лосада, И. Дж., Хендрикс, И. Е., Мазарраса, И. и Марба, Н. Роль прибрежных растительных сообществ в смягчении последствий изменения климата и адаптации. Nat. Клим. Изменение 3 , 961–968 (2013).
CAS Google Scholar
Хоффманн, А. А. и Сгро, К. М. Изменение климата и эволюционная адаптация. Nature 470 , 479–485 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
Хьюз, Т. П. Катастрофы, фазовые сдвиги и крупномасштабная деградация коралловых рифов Карибского моря. Наука 265 , 1547–1551 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Беллвуд, Д. Р., Хоуи, А. С., Акерман, Дж. Л. и Депчински, М. Обесцвечивание кораллов, фазовые сдвиги в сообществе рифовых рыб и устойчивость коралловых рифов. Glob. Сменить Биол. 12 , 1587–1594 (2006).
Google Scholar
Hoegh-Guldberg, O. et al. Коралловые рифы в условиях быстрого изменения климата и закисления океана. Наука 318 , 1737–1742 (2007).
CAS PubMed Google Scholar
Мамби П. Дж., Гастингс А. и Эдвардс Х. Дж. Пороги и устойчивость коралловых рифов Карибского моря. Nature 450 , 98–101 (2007).
CAS PubMed Google Scholar
Enochs, I.C. et al. Переход от кораллов к преобладанию макроводорослей на вулканически закисленном рифе. Nat. Клим. Изменить 5 , 1083–1088 (2015).
CAS Google Scholar
Де Баккер, Д. М. и др. 40 лет изменений бентического сообщества на карибских рифах Кюрасао и Бонайре: рост слизистых цианобактериальных матов. Коралловые рифы 36 , 355–367 (2017).
Google Scholar
Ford, A. K. et al. Рифы в осаде: рост, предполагаемые движущие силы и последствия бентосных цианобактериальных матов. Фронт. Mar. Sci. 5 , 18 (2018).
Google Scholar
Циглер М., Сенека Ф. О., Юм Л. К., Палумби С. Р. и Вулстра К.R. Динамика бактериального сообщества связана с паттернами термостойкости кораллов. Nat. Commun. 8 , 14213 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Torda, G. et al. Быстрые адаптивные реакции кораллов на изменение климата. Nat. Клим. Изменить 7 , 627–636 (2017).
Google Scholar
Куигли, К. М., Бейкер, А. К., Коффрот, М. А., Уиллис, Б. Л. и ван Оппен, М. Дж. Х. в статье Обесцвечивание кораллов: закономерности, процессы, причины и последствия гл. 6 (ред. Ван Оппен, М. Дж. Х. и Лох, Дж. М.) (Springer, 2018).
Борн, Д. Г., Морроу, К. М. и Вебстер, Н. С. Анализ микробиома кораллов: обеспечение здоровья и устойчивости рифовых экосистем. Annu. Rev. Microbiol. 70 , 317–340 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Вебстер, Н. С. и Ройш, Т. Б. Х. Вклад микробов в устойчивость коралловых рифов. ISME J. 11 , 2167–2174 (2017).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Хэнсон, К. А., Фурман, Дж. А., Хорнер-Девайн, М. К. и Мартини, Дж. Б. Х. Помимо биогеографических закономерностей: процессы, формирующие микробный ландшафт. Nat. Rev. Microbiol. 10 , 497–506 (2012).
CAS PubMed Google Scholar
Зингер, Л., Боэтиус, А. и Раметт, А. Бактериальные таксоны — площадь и взаимосвязь между удалением и распадом в морской среде. Мол. Ecol. 23 , 954–964 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Archer, S. D. J. et al. Ограничение переноса микробов по воздуху в изолированные почвенные среды Антарктики. Nat. Microbiol. 4 , 925–932 (2019).
CAS PubMed Google Scholar
Wilkins, D., van Sebille, E., Rintoul, S. R., Lauro, F. M. & Cavicchioli, R. Адвекция формирует микробные сообщества Южного океана независимо от расстояния и воздействия окружающей среды. Nat. Commun. 4 , 2457 (2013).
PubMed Google Scholar
Кавиккиоли Р. Микробная экология водных систем Антарктики. Nat. Rev. Microbiol. 13 , 691–706 (2015).
CAS PubMed Google Scholar
Riebesell, U. et al. Токсичное цветение водорослей, вызванное закислением океана, разрушает пелагическую пищевую сеть. Nat. Клим. Смена 8 , 1082 (2018).
CAS Google Scholar
Hutchins, D.A. et al. Необратимо повышенная азотфиксация у Trichodesmium экспериментально адаптирована к повышенному содержанию углекислого газа. Nat. Commun. 6 , 8155 (2015).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Шаум, Э., Рост, Б., Миллар, А. Дж. И Синеад, К. Вариации реакции пластика на подкисление океана у глобально распространенных видов пикопланктона. Nat. Клим. Изменение 3 , 298–302 (2012).
Google Scholar
Schlüter, L. et al. Адаптация глобально важной кокколитофориды к потеплению и подкислению океана. Nat. Клим. Изменить 4 , 1024–1030 (2014).
Google Scholar
Хоппе, К. Дж. М., Вольф, К., Шубак, Н., Тортелл, П. Д. и Рост, Б. Компенсация эффектов закисления океана в сообществах арктического фитопланктона. Nat. Клим. Смена 8 , 529–533 (2018).
CAS Google Scholar
Highfield, A., Joint, I., Gilbert, J. A., Crawfurd, K. J. & Schroeder, D. C. Изменение разнообразия сообщества вируса Emiliania huxleyi, но не генетического состава хозяина во время эксперимента по подкислению океана в мезокосме. Вирусы 9 , E41 (2017).
PubMed Google Scholar
Flynn, K. J. et al. Изменение pH на внешней поверхности планктона при закислении океана. Nat. Клим. Изменение 2 , 510–513 (2012).
CAS Google Scholar
Трэвинг, С. Дж., Клоки, М. Р. и Мидделбо, М. Повышенное подкисление оказывает сильное влияние на взаимодействия между цианобактериями Synechococcus sp. WH7803 и его вирусы. FEMS Microbiol. Ecol. 87 , 133–141 (2014).
CAS PubMed Google Scholar
Follows, M. J., Dutkiewicz, S., Grant, S. & Chisholm, S. W. Новая биогеография микробных сообществ в модельном океане. Наука 315 , 1843–1846 (2007).
CAS PubMed Google Scholar
Бартон, А. Д., Дуткевич, С., Флиерл, Г., Брэгг, Дж. И Фоллоус, М. Дж. Модели разнообразия морского фитопланктона. Наука 327 , 1509–1511 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
Томас, М. К., Кремер, К. Т., Клаусмайер, К. А. и Литчман, Э. А. Глобальные закономерности термической адаптации морского фитопланктона. Наука 338 , 1085–1088 (2012).
CAS PubMed Google Scholar
Swan, B. K. et al.Преобладающая оптимизация генома и широтная дивергенция бактериопланктона поверхности океана. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 11463–11468 (2013).
CAS PubMed Google Scholar
Бартон, А. Д., Ирвин, А. Дж., Финкель, З. В. и Сток, С. А. Антропогенное изменение климата вызывает сдвиги и колебания в сообществах фитопланктона Северной Атлантики. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , 2964–2969 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Кавиккиоли Р. О концепции психрофила. ISME J. 10 , 793–795 (2016).
PubMed Google Scholar
Toseland, A. et al. Влияние температуры на распределение ресурсов морского фитопланктона и метаболизм. Nat. Клим. Изменение 3 , 979–984 (2013).
CAS Google Scholar
Моран, X. A. G., Lopez-Urrutia, A., Calvo-Diaz, A. & Li, W. K. L. Возрастающее значение мелкого фитопланктона в более теплом океане. Glob. Сменить Биол. 16 , 1137–1144 (2010).
Google Scholar
Торнтон, Д.С.О. Выброс растворенного органического вещества (РОВ) фитопланктоном в современный и будущий океан. Eur. J. Phycol. 49 , 20–46 (2014).
CAS Google Scholar
Jiang, H.-B. и другие. Потепление океана снимает ограничение железом фиксации азота в морской среде. Nat. Клим. Изменить 8 , 709–712 (2018).
CAS Google Scholar
Вебстер Н. С., Вагнер М. и Негри А. П. Сохранение микробов в антропоцене. Environ. Microbiol. 20 , 1925–1928 (2018).
PubMed Google Scholar
Кавиккиоли Р. Видение «микробцентрического» будущего. Microb. Biotechnol. 12 , 26–29 (2019).
PubMed Google Scholar
Сингх Б. К., Барджетт Р. Д., Смит П. и Реей Д. С. Микроорганизмы и изменение климата: земная обратная связь и варианты смягчения последствий. Nat. Rev. Microbiol. 8 , 779–790 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
Барджетт Р. Д. и ван дер Путтен В. Х. Биоразнообразие подземных вод и функционирование экосистем. Nature 515 , 505–511 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Феллбаум, К. Р., Менсах, Дж.А., Пфеффер, П. Э., Кирс, Э. Т. и Бюкинг, Х. Роль углерода в поглощении и переносе питательных веществ грибами. Последствия для обмена ресурсами в арбускулярном микоризном симбиозе. Завод Сигнал. Behav. 7 , 1509–1512 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ballantyne, A. et al. Ускорение чистого земного поглощения углерода во время перерыва в потеплении из-за снижения дыхания. Nat. Клим. Смена 7 , 148–152 (2017).
CAS Google Scholar
Бонан, Г. Б. Леса и изменение климата: воздействия, обратная связь и климатические преимущества лесов. Наука 320 , 1444–1449 (2008).
CAS PubMed Google Scholar
Pan, Y. et al. Большой и устойчивый сток углерода в лесах мира. Наука 333 , 988–993 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
Hovenden, M. J. et al. Согласованные в глобальном масштабе воздействия сезонных осадков ограничивают реакцию биомассы пастбищ на повышенный уровень CO 2 . Nat. Растения 5 , 167–173 (2019).
CAS PubMed Google Scholar
Эванс, Р.D. et al. Повышенный уровень углерода в экосистеме пустыни Мохаве после десяти лет воздействия повышенного содержания CO 2 . Nat. Клим. Изменение 4 , 394–397 (2014).
CAS Google Scholar
Verpoorter, C., Kutser, T., Seekell, D. A. & Tranvik, L.J. Глобальная инвентаризация озер, основанная на спутниковых снимках с высоким разрешением. Geophys. Res. Lett. 41 , 6396–6402 (2014).
Google Scholar
Дэвидсон, Т.А. и др. Синергия между питательными веществами и потеплением усиливает выделение метана из экспериментальных озер. Nat. Клим. Изменить 8 , 156–160 (2018).
CAS Google Scholar
van Bergen, T. J. H. M. et al. Сезонные и средние колебания выбросов парниковых газов из городского пруда и их основные факторы. Лимнол. Oceanogr. https://doi.org/10.1002/lno.11173 (2019).
Артикул Google Scholar
Bragazza, L., Parisod, J., Buttler, A. & Bardgett, R. D. Биогеохимическая обратная связь между растениями и почвенными микробами в ответ на потепление климата на торфяниках. Nat. Клим. Изменение 3 , 273–277 (2013).
CAS Google Scholar
Галлего-Сала, А. В. и Прентис, И. К. Биом сплошного торфа, находящийся под угрозой из-за изменения климата. Nat. Клим. Изменение 3 , 152–155 (2013).
Google Scholar
Lupascu, M. et al. Сильное увлажнение в Арктике снижает углеродную обратную связь вечной мерзлоты с потеплением климата. Nat. Клим. Change 4 , 51–55 (2014).
CAS Google Scholar
Hultman, J. et al. Многокомпонентность микробиомов вечной мерзлоты, активного слоя и термокарстовых болотных почв. Nature 521 , 208–212 (2015).
CAS PubMed Google Scholar
Schuur, E. A. G. et al. Изменение климата и углеродная обратная связь вечной мерзлоты. Nature 520 , 171–179 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hoegh-Guldberg, O. et al. в специальном отчете : глобальное потепление на 1,5 ° C (ред. Masson-Delmotte, V. et al.), гл. 3 (IPCC, 2018).
Crowther, T. W. et al. Количественная оценка глобальных потерь углерода в почве в ответ на потепление. Nature 540 , 104–108 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Хикс Прис, К. Э., Кастанья, К., Поррас, Р. К. и Торн, М. С. Поток углерода в почве в ответ на потепление. Наука 355 , 1420–1423 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
van Gestel, N. et al. Прогнозирование потери углерода почвой при потеплении. Nature 554 , E4 – E5 (2018).
PubMed Google Scholar
Crowther, T. W. et al. Crowther et al. Ответить. Nature 554 , E7 – E8 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
Karhu, K. et al. Температурная чувствительность скорости дыхания почвы, усиленная реакцией микробного сообщества. Nature 513 , 81–84 (2014).
CAS PubMed Google Scholar
Норби, Р. Дж., Ледфорд, Дж., Рейли, К. Д., Миллер, Н. Э. и О’Нил, Э. Дж. Продукция тонких корней доминирует над реакцией лиственного леса на атмосферное обогащение CO 2 . Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 9689–9693 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Льюис, С.L. et al. Увеличение накопления углерода в нетронутых тропических лесах Африки. Nature 457 , 1003–1006 (2009).
CAS PubMed Google Scholar
Шлезингер В. Х. и Лихтер Дж. Ограниченное накопление углерода в почве и подстилке экспериментальных лесных участков при повышенном уровне CO в атмосфере 2 . Nature 411 , 466–469 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Сейер, Э. Дж., Херд, М. С., Грант, Х. К., Мартюз, Т. Р. и Таннер, Э. В. Дж. Высвобождение углерода из почвы, усиленное увеличением количества опадающей подстилки в тропических лесах. Nat. Клим. Изменение 1 , 304–307 (2011).
CAS Google Scholar
Bradford, M.A. et al. Управление неопределенностью в ответных реакциях почвенного углерода на изменение климата. Nat. Клим. Change 6 , 751–758 (2016).
Google Scholar
Hartley, I. P. et al. Потенциальная потеря углерода, связанная с увеличением роста растений в европейской Арктике. Nat. Клим. Изменение 2 , 875–879 (2012).
CAS Google Scholar
Giardina, C.P., Litton, C.M., Crow, S.E. & Asner, G.P. Увеличение оттока CO2 из почвы, связанное с потеплением, объясняется увеличением потока углерода из-под земли. Nat. Клим. Изменение 4 , 822–827 (2014).
CAS Google Scholar
Bradford, M.A. et al. Климат не может предсказать разложение древесины в региональном масштабе. Nat. Клим. Изменение 4 , 625–630 (2014).
CAS Google Scholar
Фернандес-Мартинес, М. Доступность питательных веществ как ключевой регулятор глобального баланса углерода в лесах. Nat. Клим. Изменение 4 , 471–476 (2014).
Google Scholar
Högberg, P. et al. Крупномасштабное опоясание леса показывает, что текущий фотосинтез стимулирует дыхание почвы. Nature 411 , 789–792 (2001).
PubMed Google Scholar
Clemmensen, K. E. et al. Корни и связанные с ними грибы способствуют долгосрочному связыванию углерода в бореальных лесах. Наука 339 , 1615–1618 (2013).
CAS Google Scholar
Keiluweit, M. et al. Минеральная защита углерода почвы противодействует корневым экссудатам. Nat. Клим. Изменение 5 , 588–595 (2015).
CAS Google Scholar
Тан, Дж. И Райли, У. Дж. Более слабая углеродно-климатическая обратная связь почвы в результате микробных и абиотических взаимодействий. Nat. Клим. Change 5 , 56–60 (2015).
CAS Google Scholar
Schmidt, M. W. et al. Стойкость органического вещества почвы как свойство экосистемы. Nature 478 , 49–56 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
Сульман, Б. Н., Филлипс, Р. П., Оиши, А. К., Шевлякова, Э. и Пакала, С. В. Оборот, управляемый микробами, компенсирует опосредованное минералами накопление углерода в почве при повышенном CO 2 . Nat. Клим. Change 4 , 1099–1102 (2014).
CAS Google Scholar
Stevnbak, K. et al. Взаимодействие между наземными и подземными организмами, измененными в экспериментах по изменению климата. Nat. Клим. Изменение 2 , 805–808 (2012).
CAS Google Scholar
Барджетт, Р. Д. и Уордл, Д. А. Связи между наземными и подземными сообществами, опосредованные травоядными животными. Экология 84 , 2258–2268 (2003).
Google Scholar
Lubbers, I. M. et al. Выбросы парниковых газов из почв увеличиваются дождевыми червями. Nat. Клим. Смена 3 , 187–194 (2013).
CAS Google Scholar
Thakur, M. P. et al. Снижение кормовой активности почвенных детритофагов в более теплых и сухих условиях. Nat. Клим. Изменить 8 , 75–78 (2018).
Google Scholar
Hodgkins, S. B. et al. Хранение углерода в тропических торфяниках связано с глобальными широтными тенденциями устойчивости торфа. Nat. Commun. 9 , 3640 (2018).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Янссон, Дж. К. и Тас, Н. Микробная экология вечной мерзлоты. Nat. Rev. Microbiol. 12 , 414–425 (2014).
CAS PubMed Google Scholar
McCalley, C. K. et al. Динамика метана регулируется реакцией микробного сообщества на таяние вечной мерзлоты. Nature 514 , 478–481 (2014).
CAS PubMed Google Scholar
Grosse, G., Goetz, S., McGuire, A. D., Романовский, В. Э. и Шур, Э. А. Г. Изменение вечной мерзлоты в теплеющем мире и обратная связь с системой Земли. Environ. Res. Lett. 11 , 040201 (2016).
Google Scholar
Хикс Прис, К. Э., Шур, Э. А. Г., Натали, С. М. и Краммер, К. Г. Потери углерода в старой почве увеличиваются с дыханием экосистемы в экспериментально оттаявшей тундре. Nat. Клим. Change 6 , 214–218 (2016).
CAS Google Scholar
Ноблаух, К., Бир, К., Либнер, С., Григорьев, М. Н., Пфайфер, Э.-М. Производство метана как ключ к балансу парниковых газов при таянии вечной мерзлоты. Nat. Клим. Изменить 8 , 309–312 (2018).
CAS Google Scholar
Jing, X. et al. Связи между многофункциональностью экосистемы и наземным и подземным биоразнообразием опосредованы климатом. Nat. Commun. 6 , 8159 (2015).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Delgado-Baquerizo, M. et al. Разнообразие микробов способствует многофункциональности наземных экосистем. Nat. Commun. 7 , 10541 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Уокер, Т. В. Н.и другие. Температурная чувствительность микробов и изменение биомассы объясняют потерю углерода почвой с потеплением. Nat. Клим. Изменить 8 , 885–889 (2018).
CAS Google Scholar
Zhou, J. Z. et al. Микробное посредничество обратной связи углеродного цикла к потеплению климата. Nat. Клим. Change 2 , 106–110 (2012).
CAS Google Scholar
Zhou, J. et al. Температура определяет континентальное разнообразие микробов в лесных почвах. Nat. Commun. 7 , 12083 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Guo, X. et al. Потепление климата ведет к диверсионной смене микробных сообществ пастбищ. Nat. Клим. Изменить 8 , 813–818 (2018).
Google Scholar
Bradford, M.A. et al. Модели кросс-биомов в микробном дыхании почвы, предсказываемые эволюционной теорией термической адаптации. Nat. Ecol. Evol. 3 , 223–231 (2019).
PubMed Google Scholar
Дакал, М., Брэдфорд, М. А., Плаза, К., Маэстре, Ф. Т. и Гарсия-Паласиос, П. Дыхание микробов почвы адаптируется к температуре окружающей среды в засушливых районах мира. Nat. Ecol. Evol. 3 , 232–238 (2019).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Липсон, Д. А. Сложная взаимосвязь между скоростью роста микробов и урожайностью и ее последствиями для экосистемных процессов. Фронт. Microbiol. 6 , 615 (2015).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Фрей, С. Д., Ли, Дж., Мелилло, Дж. М. и Сикс, Дж. Температурный отклик микробной эффективности почвы и ее влияние на климат. Nat. Клим. Изменение 3 , 395–398 (2013).
CAS Google Scholar
Hagerty, S. B. et al. Ускоренный круговорот микробов, но постоянная эффективность роста при нагревании почвы. Nat. Клим. Изменение 4 , 903–906 (2014).
CAS Google Scholar
Melillo, J. et al. Долгосрочная картина и масштабы обратной связи углерода почвы с климатической системой в условиях потепления. Наука 358 , 101–105 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Видер В. Р., Бонан Г. Б. и Эллисон С. Д. Глобальные прогнозы углерода в почве улучшаются путем моделирования микробных процессов. Nat. Клим. Изменение 3 , 909–912 (2013).
CAS Google Scholar
Ковен, К. Д., Хугелиус, Г., Лоуренс, Д. М. и Видер, В. Р. Более высокая климатологическая температурная чувствительность углерода почвы в холодном климате, чем в теплом климате. Nat. Клим. Изменение 7 , 817–822 (2017).
CAS Google Scholar
Маккельпранг, Р., Салеск, С. Р., Якобсен, К. С., Янссон, Дж. К. и Тас, Н. Метаомика вечной мерзлоты и изменение климата. Annu. Преподобный «Планета Земля». Sci. 44 , 439–462 (2016).
CAS Google Scholar
Tas, N. et al. Ландшафтный рельеф структурирует почвенный микробиом арктической полигональной тундры. Nat. Commun. 9 , 777 (2018).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Вудкрофт, Б. Дж. Геномно-ориентированный взгляд на переработку углерода при таянии вечной мерзлоты. Nature 560 , 49–54 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
Emerson, J. B. et al. Связанная с хозяином вирусная экология почвы вдоль градиента таяния вечной мерзлоты. Nat. Microbiol. 3 , 870–880 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Синглтон, К. М. и др. Метанотрофия в условиях естественного таяния вечной мерзлоты. ISME J. 12 , 2544–2558 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Xue, K. et al. Углерод почвы тундры уязвим для быстрого микробного разложения при потеплении климата. Nat. Клим. Change 6 , 595–600 (2016).
CAS Google Scholar
Кейн, Э. С. Сжимая арктический углеродный шар. Nat. Клим. Смена 2 , 841–842 (2012).
CAS Google Scholar
Хилл, П.W. et al. Успех сосудистых растений в теплеющей Антарктике может быть связан с эффективным поглощением азота. Nat. Клим. Изменение 1 , 50–53 (2011).
CAS Google Scholar
Newsham, K. K. et al. Взаимосвязь между разнообразием почвенных грибов и температурой в морской Антарктике. Nat. Клим. Change 6 , 182–186 (2016).
Google Scholar
Kleinteich, J. et al. Температурные изменения разнообразия полярных цианобактерий и выработки токсинов. Nat. Клим. Изменение 2 , 356–360 (2012).
CAS Google Scholar
Паерл, Х. В. и Хьюисман, Дж. Блумс любит погорячее. Science 320 , 57–58 (2008).
CAS PubMed Google Scholar
Huisman, J. et al. Цветение цианобактерий. Nat. Rev. Microbiol. 16 , 471–483 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
Ситоки, Л., Курмайер, Р. и Ротт, Э. Пространственная изменчивость состава фитопланктона, биологического объема и результирующих концентраций микроцистина в заливе Ньянза (озеро Виктория, Кения). Hydrobiologia 691 , 109–122 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Metcalf, J. S. et al. Ответные меры общественного здравоохранения на токсичное цветение цианобактерий: перспективы событий во Флориде 2016 г. Водная политика 20 , 919–932 (2018).
Google Scholar
Visser, P. M. et al. Как рост CO 2 и глобальное потепление могут стимулировать вредоносное цветение цианобактерий. Вредные водоросли 54 , 145–159 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Уолсби, А. Э., Хейс, П. К., Бой, Р. и Стал, Л. Дж. Избирательное преимущество плавучести, обеспечиваемое газовыми пузырьками для планктонных цианобактерий в Балтийском море. New Phytol. 136 , 407–417 (1997).
Google Scholar
Jöhnk, K. D. et al. Летняя жара способствует цветению вредоносных цианобактерий. Glob. Чанг. Биол. 14 , 495–512 (2008).
Google Scholar
Lehman, P. W. et al. Воздействие сильной засухи 2014 года на цветение Microcystis в устье Сан-Франциско. Вредные водоросли 63 , 94–108 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Sandrini, G. et al. Быстрая адаптация вредоносных цианобактерий к повышению CO 2 . Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , 9315–9320 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Ланц, Б., Дитц, С. и Суонсон, Т. Расширение современного сельского хозяйства и снижение глобального биоразнообразия: комплексная оценка. Ecol. Экон. 144 , 260–277 (2018).
Google Scholar
Dai, Z. et al. Долгосрочное внесение азотных удобрений снижает разнообразие бактерий и способствует росту актинобактерий и протеобактерий в агроэкосистемах по всему миру. Glob. Сменить Биол. 24 , 3452–3461 (2018).
Google Scholar
Гольфальк, М., Олофссон, Г., Крилл, П. и Баствикен, Д. Создание видимого метана. Nat. Клим. Изменение 6 , 426–430 (2016).
Google Scholar
Nisbet, E.G. et al. Очень сильный рост содержания метана в атмосфере за четыре года 2014–2017 гг .: последствия для Парижского соглашения. Global Biogeochem. Циклы 33 , 318–342 (2019).
CAS Google Scholar
van Groenigen, K. S., van Kessel, C., Hungate, B.&A. Увеличение выбросов парниковых газов при производстве риса в будущих атмосферных условиях. Nat. Клим. Изменение 3 , 288–291 (2013).
Google Scholar
Ripple, W. J. et al. Жвачные животные, изменение климата и климатическая политика. Nat. Клим.Change 4 , 2–5 (2014).
CAS Google Scholar
Steffen, W. et al. Устойчивость. Планетарные границы: направление человеческого развития на меняющейся планете. Наука 347 , 1259855 (2015).
PubMed Google Scholar
Greaver, T. L. et al. Основные экологические реакции на азот изменяются изменением климата. Nat. Клим. Смена 6 , 836–843 (2016).
CAS Google Scholar
Itakura, M. et al. Снижение выбросов закиси азота из почв инокуляцией Bradyrhizobium japonicum. Nat. Клим. Изменение 3 , 208–212 (2013).
CAS Google Scholar
Godfray, H.C. et al. Продовольственная безопасность: задача прокормить 9 миллиардов человек. Наука 327 , 812–818 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
de Vries, F. T. et al. Землепользование изменяет устойчивость и устойчивость почвенных пищевых цепей к засухе. Nat. Клим. Изменение 2 , 276–280 (2012).
Google Scholar
de Vries, F. T. et al. Бактериальные сети почвы менее устойчивы к засухе, чем сети грибов. Nat. Commun. 9 , 3033 (2018).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Bahram, M. et al. Структура и функции глобального микробиома верхнего слоя почвы. Nature 560 , 233–237 (2018).
CAS Google Scholar
Maestre, F. T. et al. Увеличение засушливости снижает микробное разнообразие почвы и ее численность в засушливых районах мира. Proc. Natl Acad. Sci. США 112 , 15684–15689 (2015).
CAS PubMed Google Scholar
Posch, T., Köster, O., Salcher, M. M. & Pernthaler, J. Вредные нитчатые цианобактерии, которым способствует снижение круговорота воды при нагревании озера. Nat. Клим. Изменение 2 , 809–813 (2012).
CAS Google Scholar
Harvell, C.D. et al. Потепление климата и риски заболеваний наземной и морской биоты. Наука 296 , 2158–2162 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Алтизер, С., Остфельд, Р. С., Джонсон, П. Т., Кутц, С. и Харвелл, К. Д. Изменение климата и инфекционные болезни: от доказательств к системе прогнозирования. Наука 341 , 514–519 (2013).
CAS PubMed Google Scholar
Джонсон, П. Т. Дж., Де Руд, Дж. К. и Фентон, А. Почему для исследований инфекционных болезней нужна экология сообщества. Наука 349 , 1259504 (2015).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Bruno, J. F. et al. Термический стресс и коралловый покров как движущие силы вспышек коралловых болезней. PLOS Biol. 5 , e124 (2007).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Randall, J. & van Woesik, R. Современная болезнь белой полосы у карибских кораллов, вызванная изменением климата. Nat. Клим. Изменение 5 , 375–379 (2015).
Google Scholar
Maynard, J. et al. Прогнозы климатических условий, повышающих восприимчивость кораллов к болезням, а также изобилие и вирулентность патогенов. Nat. Клим. Изменение 5 , 688–694 (2015).
Google Scholar
Randall, C.J. и van Woesik, R. Некоторые болезни кораллов отслеживают колебания климата в Карибском бассейне. Sci. Отчетность 7 , 5719 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Frommel, A. Y. et al. Серьезное повреждение тканей личинок атлантической трески при усилении закисления океана. Nat. Клим. Change 2 , 42–46 (2012).
CAS Google Scholar
Harvell, C.D. et al. Эпидемия болезней и морская волна тепла связаны с гибелью в континентальном масштабе главного хищника (Pycnopodia helianthoides). Sci. Adv. 5 , eaau7042 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ling, S. D. et al. Глобальная динамика смены режима катастрофического перевыпаса морских ежей. Phil. Пер. R. Soc. В 370 , 20130269 (2015).
Google Scholar
Maynard, J. et al. Улучшение наблюдения за морскими болезнями посредством мониторинга температуры моря, прогнозов и прогнозов. Phil. Пер. R. Soc. B Biol. Sci. 371 , 20150208 (2016).
Google Scholar
Андерегг, У. Р. Л., Кейн, Дж. М. и Андерегг, Л. Д. Л. Последствия повсеместной гибели деревьев, вызванной засухой и температурным стрессом. Nat. Клим. Change 3 , 30–36 (2013).
Google Scholar
Беббер, Д. П., Рамотовски, М. А. Т. и Гурр, С. Дж. Вредители и патогены сельскохозяйственных культур перемещаются в сторону полюсов в теплеющем мире. Nat. Клим. Изменение 3 , 985–988 (2013).
Google Scholar
Raffel, T. R. et al. Болезни и термическая акклиматизация в более изменчивом и непредсказуемом климате. Nat. Клим. Изменение 3 , 146–151 (2013).
Google Scholar
фунтов, J. A. et al. Широко распространенное вымирание земноводных в результате эпидемических заболеваний, вызванных глобальным потеплением. Nature 439 , 161–167 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
MacFadden, D. R., McGough, S. F., Fisman, D., Santillana, M.& Brownstein, J. S. Устойчивость к антибиотикам увеличивается с увеличением местной температуры. Nat. Клим. Изменить 8 , 510–514 (2018).
CAS Google Scholar
Патц, Дж. А., Кэмпбелл-Лендрам, Д., Холлоуэй, Т., Фоули, Дж. А. Воздействие регионального изменения климата на здоровье человека. Nature 438 , 310–317 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Семенца, Дж. К. и Доманович, Д. Кровоснабжение под угрозой. Nat. Клим. Изменение 3 , 432–435 (2013).
Google Scholar
Semenza, J. C. et al. Оценка воздействия изменения климата на болезни, передаваемые через пищу и воду. Crit. Rev. Environ. Sci. Technol. 42 , 857–890 (2012).
PubMed Google Scholar
McIntyre, K. M. et al. Систематическая оценка климатической чувствительности основных патогенов человека и домашних животных в Европе. Sci. Отчетность 7 , 7134 (2017).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Jones, A. E. et al. Риск появления синего языка в будущем климате. Nat. Клим. Изменить 9 , 153–157 (2019).
Google Scholar
Baker-Austin, C. et al. Риск появления вибрионов в высоких широтах в ответ на потепление океана. Nat. Клим. Change 3 , 73–77 (2013).
Google Scholar
Паскуаль, М., Родо, X., Эллнер, С. П., Колвелл, Р., Баума, М. Дж. Динамика холеры и Эль-Ниньо-Южное колебание. Наука 289 , 1766–1769 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Vezzulli, L. et al. Влияние климата на Vibrio и связанные с ним болезни человека за последние полвека в прибрежной части Северной Атлантики. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , E5062 – E5071 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Bhatt, S. et al. Глобальное распространение и бремя денге. Nature 496 , 504–507 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Пауэлл, Дж. Р. Комары в движении. Наука 354 , 971–972 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
Lessler, J. et al. Оценка глобальной угрозы вируса Зика. Наука 353 , aaf8160 (2016).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Scheffers, B. R. et al. Широкий след изменения климата от генов до биомов и людей. Наука 354 , aaf7671 (2016).
PubMed Google Scholar
Уивер, С. К. Прогнозирование и предотвращение городских эпидемий арбовируса: проблема для мирового вирусологического сообщества. Antiviral Res. 156 , 80–84 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bouma, M. J. & Dye, C.Циклы малярии, связанные с Эль-Ниньо в Венесуэле. JAMA 278 , 1772–1774 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Бейлис, М., Меллор, П. С. и Мейсвинкель, Р. Конская болезнь и ЭНСО в Южной Африке. Nature 397 , 574 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Рохани, П.Связь между заболеваемостью денге и южным колебанием Эль-Ниньо. PLOS Med. 6 , e1000185 (2009).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Kreppel, K. S. et al. Нестационарная связь между глобальными климатическими явлениями и распространением чумы среди людей на Мадагаскаре. PLOS Пренебрежение. Троп. Дис. 8 , e3155 (2014).
Google Scholar
Caminade, C. et al. Модель глобального риска трансмиссивной передачи вируса Зика раскрывает роль Эль-Ниньо 2015. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , 119–124 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Giraud, T., Koskella, B. & Laine, A.-L. Введение: микробная местная адаптация: выводы из естественных популяций, геномики и экспериментальной эволюции. Мол. Ecol. 26 , 1703–1710 (2017).
PubMed Google Scholar
Кролл Д. и Макдональд Б. А. Генетическая основа локальной адаптации патогенных грибов в сельскохозяйственных экосистемах. Мол. Ecol. 26 , 2027–2040 (2017).
CAS Google Scholar
Робин К., Андансон А., Сен-Жан, Г., Фабрегетт, О. и Дутех, К. То, что было старым, снова стало новым: термическая адаптация внутри клональных линий во время расширения ареала грибка возбудитель. Мол. Ecol. 26 , 1952–1963 (2017).
PubMed Google Scholar
Кинг, Дж. Г., Соуто-Майор, К., Сартори, Л. М., Масиэль-де-Фрейтас, Р. и Гомес, М. Г. М. Изменчивость воздействия Wolbachia на комаров Aedes как определяющая инвазивность и переносимость. Nat. Commun. 9 , 1483 (2018).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Баккен, Л. Р. и Фростегард, Å. Источники и поглотители N 2 O, может ли микробиолог помочь уменьшить выбросы N 2 O? Environ. Microbiol. 19 , 4801–4805 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Henderson, G. et al. Состав микробного сообщества рубца варьируется в зависимости от диеты и хозяина, но основной микробиом встречается в широком географическом диапазоне. Sci. Rep. 5 , 14567 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Roehe, R. et al. Генетическая изменчивость коров-хозяев влияет на производство метана микробами в рубце с лучшим критерием отбора для низкого уровня выделения метана и эффективного кормления конвертирующих хозяев на основе изобилия метагеномных генов. PLOS Genet. 12 , e1005846 (2016).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Ричи, Х., Реей, Д. С. и Хиггинс, П. Потенциал заменителей мяса для смягчения последствий изменения климата и улучшения здоровья людей на рынках с высоким уровнем дохода. Фронт. Поддерживать. Food Syst. 2 , 16 (2018).
Google Scholar
Weng, Z.H. et al. Biochar накапливал углерод в почве за десять лет, стабилизируя ризонасыщенные отложения. Nat. Клим. Смена 7 , 371–376 (2017).
CAS Google Scholar
Лю Д. и др. Построенные водно-болотные угодья как системы производства биотоплива. Nat. Клим. Изменение 2 , 190–194 (2012).
CAS Google Scholar
Санчес, О. Пересмотр искусственно созданных водно-болотных угодий: разнообразие микробов в эпоху комикса. Microb. Ecol. 73 , 722–733 (2017).
PubMed Google Scholar
Тиммис, К.и другие. Вклад микробной биотехнологии в достижение целей устойчивого развития. Microb. Biotechnol. 10 , 984–987 (2017).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Союз неравнодушных ученых. Предупреждение мировых ученых человечеству. UCSUSA http://www.ucsusa.org/sites/default/files/attach/2017/11/World%20Scientists%27%20Warning%20to%20Humanity%201992.pdf (1992).
Ripple, W. J. et al. Роль предупреждения ученых в переходе от политики роста к экономике сохранения. BioScience 68 , 239–240 (2018).
Google Scholar
Finlayson, C.M. et al. Второе предупреждение человечеству — создание контекста для управления водно-болотными угодьями и политики. Водно-болотные угодья 39 , 1 (2019).
Google Scholar
Колвелл Р. и Патц Дж. А. Климат, инфекционные заболевания и здоровье: междисциплинарная перспектива (Американская академия микробиологии, 1998).
Рид А. Включение микробных процессов в климатические модели (Американская академия микробиологии, 2012).
Рид А. и Грин С. Как микробы могут помочь накормить мир (Американская академия микробиологии, 2013).
Паулл, С.H. et al. Засуха и иммунитет определяют интенсивность эпидемий вируса Западного Нила и последствий изменения климата. Proc. R. Soc. В 284 , 20162078 (2017).
PubMed Google Scholar
Paaijmans, K. P. et al. Влияние климата на передачу малярии зависит от суточных колебаний температуры. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 15135–15139 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
Колон-Гонсалес, Ф. Дж. И др. Ограничение повышения средней глобальной температуры до 1,5–2 ° C может снизить заболеваемость и пространственное распространение лихорадки денге в Латинской Америке. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , 6243–6248 (2018).
PubMed Google Scholar
Остфельд Р. С. и Бруннер Дж. Л. Изменение климата и Ixodes клещевых болезней человека. Philos. Пер. R. Soc. В 370 , 20140051 (2015).
Google Scholar
Moore, S. M. et al. Эль-Ниньо и меняющаяся география холеры в Африке. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , 4436–4441 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Пенг, X., Мерфи, Т. и Холден, Н. М. Оценка влияния температуры на скорость отмирания ооцист Cryptosporidium parvum в воде, почве и фекалиях. Заявл. Environ. Microbiol. 74 , 7101–7107 (2008).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Atchison, C.J. et al. Передача ротавируса в зависимости от температуры в Великобритании и Нидерландах. Proc. R. Soc. Биол. B 277 , 933–942 (2010).
CAS Google Scholar
Шаман Дж.И Липсич, М. Связь Эль-Ниньо, Южного колебания (ENSO) и пандемии гриппа: совпадение или причинно-следственная связь? Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 3689–3691 (2013).
CAS PubMed Google Scholar
Шаман Дж. И Карспек А. Прогнозирование сезонных вспышек гриппа. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 20425–20430 (2012).
CAS PubMed Google Scholar
Nguyen, C. et al. Последние достижения в понимании экологических, эпидемиологических, иммунологических и клинических аспектов кокцидиоидомикоза. Clin. Microbiol. Ред. 26 , 505–525 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Tian, H. et al. Межгодовые циклы вспышек вируса Хантаан на границе раздела людей и животных в Центральном Китае контролируются температурой и количеством осадков. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , 8041–8046 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
Glass, G.E. et al. На спутниковых снимках показаны местные популяции животных, являющиеся резервуаром вируса Син Номбре на юго-западе США. Proc. Natl Acad. Sci. США 99 , 16817–16822 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Геморрагическая болезнь кроликов (RHD) и вирус геморрагической болезни кроликов (RHDV): обзор | Ветеринарные исследования
Лю SJ, Xue HP, Pu BQ, Qian NH: Новое вирусное заболевание кроликов. Anim Husb Vet Med. 1984, 16: 253-255.
Google Scholar
Xu WY: Вирусная геморрагическая болезнь кроликов в Китайской Народной Республике: эпидемиология и характеристика вируса. Rev Sci Tech. 1991, 10: 393-408.
CAS PubMed Google Scholar
Park NY, Chong CY, Kim JH, Cho SM, Cha YH, Jung BT, Kim DS, Yoon JB: Вспышка вирусной геморрагической пневмонии (предварительное название) кроликов в Корее.J Korean Vet Med Assoc. 1987, 23: 603-610.
Google Scholar
Канселотти Ф.М., Ренци М: Эпидемиология и текущая ситуация с вирусной геморрагической болезнью кроликов и синдромом европейского коричневого зайца в Италии. Rev Sci Tech. 1991, 10: 409-422.
CAS PubMed Google Scholar
Делибес-Матеос М., Делибес М., Феррерас П., Виллафуэрте Р. Ключевая роль европейских кроликов в сохранении горячей точки бассейна Западного Средиземноморья.Conserv Biol. 2008, 22: 1106-1117. 10.1111 / j.1523-1739.2008.00993.x.
PubMed Google Scholar
Argüello JL, Llanos A, Pérez LI: Enfermedad hemorrágica del conejo en España. Med Vet. 1988, 5: 645-650. (на испанском языке)
Google Scholar
Аноним: Doença hemorrágica a vírus do Coelho em Portugal. Rev Port Ciênc Vet. 1989, 84: 57-58. (на португальском языке)
Google Scholar
Villafuerte R, Calvete C, Blanco JC, Lucientes J: Заболеваемость вирусной геморрагической болезнью в популяциях диких кроликов в Испании. Млекопитающие. 1995, 59: 651-660.
Google Scholar
Делибес-Матеос М., Феррерас П., Виллафуэрте Р.: Популяции кроликов и управление охотой: ситуация после 15 лет геморрагической болезни кроликов в центральной части южной Испании. Biodivers Conserv. 2008, 17: 559-574. 10.1007 / s10531-007-9272-5.
Google Scholar
Morisse JP, Le Gall G, Boilletot E: Гепатит вирусного происхождения у Leporidae: введение и этиологические гипотезы. Rev Sci Tech. 1991, 10: 283-295.
Google Scholar
Грегг Д.А., Дом C, Мейер Р., Бернингер М.: Вирусная геморрагическая болезнь кроликов в Мексике: эпидемиология и вирусная характеристика. Rev Sci Tech. 1991, 10: 435-451.
CAS PubMed Google Scholar
Инфекция калицивируса кроликов подтверждена в крольчатнике Айовы. J Am Vet Med Assoc. 2000, 216: 1537-
Фарнос О., Родригес Д., Вальдес О., Чионг М., Парра Ф., Толедо Д. Р., Фернандес Е., Ллеонарт Р., Суарес М.: Молекулярная и антигенная характеристика вируса геморрагической болезни кроликов, выделенного в Куба указывает на отдельный антигенный подтип. Arch Virol. 2007, 152: 1215-1221. 10.1007 / s00705-006-0926-5.
CAS PubMed Google Scholar
Le Gall-Recule G, Zwingelstein F, Laurent S, de Boisseson C, Portejoie Y, Rasschaert D: Филогенетический анализ вируса геморрагической болезни кроликов во Франции между 1993 и 2000 годами и характеристика антигенных вариантов RHDV. Arch Virol. 2003, 148: 65-81. 10.1007 / s00705-002-0908-1.
CAS PubMed Google Scholar
Делибес-Матеос М., Редпат С.М., Ангуло Э, Феррерас П., Виллафуэрте Р. Кролики как ключевой вид в южной Европе.Биол Консерв. 2007, 137: 149-156. 10.1016 / j.biocon.2007.01.024.
Google Scholar
Mitro S, Krauss H: Геморрагическая болезнь кроликов: обзор с особым упором на ее эпизоотологию. Eur J Epidemiol. 1993, 9: 70-78. 10.1007 / BF00463093.
CAS PubMed Google Scholar
Гибб Дж. А., Уильямс Дж. М.: Кролик в Новой Зеландии. Европейский кролик: история и биология успешного колонизатора.Под редакцией: Корбет Дж. Б., Флюкс Дж. Э., Роджерс П. М., Артур С. П., Соригер Р. К., Майерс К., Парер И., Вуд Д., Кук Б. Д., Гибб Дж. А. Уильямс Дж. М., Феннер Ф., Рис Дж., Томпсон Х. В., Кинг С. М.. 1994, Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 158-200.
Google Scholar
Феннер Ф: Преднамеренная интродукция европейского кролика Oryctolagus cuniculus в Австралию. Rev Sci Tech. 2010, 29: 103-111.
CAS PubMed Google Scholar
Cooke BD: Геморрагическая болезнь кроликов: полевая эпидемиология и управление популяциями диких кроликов. Rev Sci Tech. 2002, 21: 347-358.
CAS PubMed Google Scholar
Кук Б.Д., Феннер Ф .: Геморрагическая болезнь кроликов и биологический контроль над дикими кроликами, Oryctolagus cuniculus, в Австралии и Новой Зеландии. Wildl Res. 2002, 29: 689-706. 10.1071 / WR02010.
Google Scholar
Mutze G, Cooke B, Alexander P: Первоначальное влияние геморрагической болезни кроликов на популяции европейских кроликов в Южной Австралии. J Wildl Dis. 1998, 34: 221-227.
CAS PubMed Google Scholar
Томпсон Дж., Кларк Дж .: Калицивирусная болезнь кроликов установлена в Новой Зеландии. Наблюдение. 1997, 24: 5-6.
Google Scholar
O’Keefe JS, Tempero J, Atkinson PH, Pacciarini L, Fallacara F, Horner GW, Motha J: Типирование вируса геморрагической болезни кроликов от новозеландских диких кроликов.N Z Vet J. 1998, 46: 42-43. 10.1080 / 00480169.1998.36053.
PubMed Google Scholar
Ан С. Х., Ким Би Х, Ли Дж. Б., Сон Дж. Ю, Пак Б. К., Квон И. Б., Юнг Дж. С., Ли Ю. С.: Исследования геморрагической лихорадки пикорнавируса (предварительное название) на кроликах. 1. Физико-химические свойства казуативного вируса. Res Rep Rural Dev Adm.1988, 30: 55-61.
Google Scholar
Грегг Д.А., Дом C: Некротический гепатит кроликов в Мексике: парвовирус.Vet Rec. 1989, 125: 603-604.
CAS PubMed Google Scholar
Мейерс Г., Вирблих С., Тиль Х. Дж .: Вирус геморрагической болезни кроликов — молекулярное клонирование и нуклеотидное секвенирование генома калицивируса. Вирусология. 1991, 184: 664-676. 10.1016 / 0042-6822 (91) -Ф.
CAS PubMed Google Scholar
Олингер В.Ф., Хаас Б., Мейерс Дж., Вейланд Ф., Тиль Х. Дж .: Идентификация и характеристика вируса, вызывающего геморрагическую болезнь кроликов.J Virol. 1990, 64: 3331-3336.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Парра Ф., Прието М: Очистка и характеристика калицивируса как возбудителя летальной геморрагической болезни у кроликов. J Virol. 1990, 64: 4013-4015.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Родак Л., Смид Б., Валичек Л., Веселы Т., Степанек Дж., Хампл Дж., Джурак Е: иммуноферментный анализ антител к вирусу геморрагической болезни кроликов и определение его основных структурных белков.J Gen Virol. 1990, 71: 1075-1080. 10.1099 / 0022-1317-71-5-1075.
CAS PubMed Google Scholar
Moussa A, Chasey D, Lavazza A, Capucci L, Smid B, Meyers G, Rossi C, Thiel HJ, Vlasak R, Ronsholt L, Nowotny N, McCullough K, Gavier-Widen D: геморрагическая болезнь зайцеобразные: свидетельство калицивируса. Vet Microbiol. 1992, 33: 375-381. 10.1016 / 0378-1135 (92)-2.
CAS PubMed Google Scholar
Оливер С.Л., Асобайре Э., Дастджерди А.М., Бриджер Дж.С.: Геномная характеристика неклассифицированного кишечного вируса крупного рогатого скота. Агент-1 Ньюбери (Newbury1) подтверждает новый род в семействе Caliciviridae. Вирусология. 2006, 350: 240-250. 10.1016 / j.virol.2006.02.027.
CAS PubMed Google Scholar
Фаркас Т., Сестак К., Вэй С., Цзян X: Характеристика калицивируса макаки-резуса, представляющего новый род Caliciviridae.J Virol. 2008, 82: 5408-5416. 10.1128 / JVI.00070-08.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
L’Homme Y, Sansregret R, Plante-Fortier E, Lamontagne AM, Ouardani M, Lacroix G, Simard C: Геномная характеристика калицивирусов свиней, представляющих новый род Caliciviridae. Гены вирусов. 2009, 39: 66-75. 10.1007 / s11262-009-0360-3.
PubMed Google Scholar
Гавье-Виден Д., Морнер Т.: Описательное эпизоотологическое исследование синдрома европейского бурого зайца в Швеции. J Wildl Dis. 1993, 29: 15-20.
CAS PubMed Google Scholar
Capucci L, Scicluna MT, Lavazza A: Диагностика вирусной геморрагической болезни кроликов и синдрома европейского бурого зайца. Rev Sci Tech. 1991, 10: 347-370.
CAS PubMed Google Scholar
Чейзи Д., Лукас М., Весткотт Д., Уильямс М.: Синдром европейского коричневого зайца в Великобритании; калицивирус, связанный с вирусной геморрагической болезнью кроликов, но отличный от него. Arch Virol. 1992, 124: 363-370. 10.1007 / BF01309816.
CAS PubMed Google Scholar
Fuchs A, Weissenbock H: Сравнительное гистопатологическое исследование геморрагической болезни кроликов (RHD) и синдрома европейского бурого зайца (EBHS). J Comp Pathol.1992, 107: 103-113. 10.1016 / 0021-9975 (92)-9.
CAS PubMed Google Scholar
Marcato PS, Benazzi C, Vecchi G, Galeotti M, Della Salda L, Sarli G, Lucidi P: Клинические и патологические особенности вирусной геморрагической болезни кроликов и синдрома европейского бурого зайца. Rev Sci Tech. 1991, 10: 371-392.
CAS PubMed Google Scholar
Wirblich C, Meyers G, Ohlinger VF, Capucci L, Eskens U, Haas B, Thiel HJ: вирус синдрома европейского коричневого зайца: связь с вирусом геморрагической болезни кроликов и другими калицивирусами. J Virol. 1994, 68: 5164-5173.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Lavazza A, Scicluna MT, Capucci L: Восприимчивость зайцев и кроликов к вирусу синдрома европейского коричневого зайца (EBHSV) и вирусу геморрагической болезни кроликов (RHDV) в экспериментальных условиях.Zentralbl Veterinarmed B. 1996, 43: 401-410.
CAS PubMed Google Scholar
Thouvenin E, Laurent S, Madelaine MF, Rasschaert D, Vautherot JF, Hewat EA: Бивалентное связывание нейтрализующего антитела с калицивирусом связано с торсионной гибкостью шарнира антитела. J Mol Biol. 1997, 270: 238-246. 10.1006 / jmbi.1997.1095.
CAS PubMed Google Scholar
Valicek L, Smid B, Rodak L, Kudrna J: Электронная и иммуноэлектронная микроскопия вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV). Arch Virol. 1990, 112: 271-275. 10.1007 / BF01323171.
CAS PubMed Google Scholar
Barcena J, Verdaguer N, Roca R, Morales M, Angulo I, Risco C, Carrascosa JL, Torres JM, Caston JR: белок оболочки вируса геморрагической болезни кроликов содержит молекулярный переключатель на N-конце область, обращенная к внутренней поверхности капсида.Вирусология. 2004, 322: 118-134. 10.1016 / j.virol.2004.01.021.
CAS PubMed Google Scholar
Capucci L, Frigoli G, Ronshold L, Lavazza A, Brocchi E, Rossi C. Изучена антигенность вируса геморрагической болезни кроликов по его реактивности с моноклональными антителами. Virus Res. 1995, 37: 221-238. 10.1016 / 0168-1702 (95) 00033-М.
CAS PubMed Google Scholar
Hu Z, Tian X, Zhai Y, Xu W., Zheng D, Sun F: Реконструкции с помощью криоэлектронной микроскопии двух типов вирусов геморрагической болезни диких кроликов, характеризующие структурные особенности Lagovirus. Белковая клетка. 2010, 1: 48-58. 10.1007 / s13238-010-0007-0.
PubMed Google Scholar
Prasad BV, Rothnagel R, Jiang X, Estes MK: Трехмерная структура капсидов вируса Norwalk, экспрессируемого бакуловирусом. J Virol. 1994, 68: 5117-5125.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Neill JD: Нуклеотидная последовательность гена капсидного белка двух серотипов вируса морского льва Сан-Мигель: идентификация консервативных и неконсервативных аминокислотных последовательностей среди белков капсида калицивируса. Virus Res. 1992, 24: 211-222. 10.1016 / 0168-1702 (92)
-З.
CAS PubMed Google Scholar
Martinez-Torrecuadrada JL, Cortes E, Vela C, Langeveld JP, Meloen RH, Dalsgaard K, Hamilton WD, Casal JI: Антигенная структура капсидного белка вируса геморрагической болезни кроликов. J Gen Virol. 1998, 79: 1901-1909.
CAS PubMed Google Scholar
Эстевес П.Дж., Абрантес Дж., Карнейро М., Мюллер А., Томпсон Г., Ван дер Лу В. Обнаружение положительной селекции в основном капсидном белке VP60 вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV).Virus Res. 2008, 137: 253-256. 10.1016 / j.virusres.2008.07.025.
CAS PubMed Google Scholar
Kinnear M, Linde CC: Дивергенция гена капсида в вирусе геморрагической болезни кроликов. J Gen Virol. 2010, 91: 174-181. 10.1099 / vir.0.014076-0.
CAS PubMed Google Scholar
Бу В., Мамедова А., Тан М., Ся М., Цзян X, Хегде RS: Структурная основа специфичности связывания рецептора вируса Норуолк.J Virol. 2008, 82: 5340-5347. 10.1128 / JVI.00135-08.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Cao S, Lou Z, Tan M, Chen Y, Liu Y, Zhang Z, Zhang XC, Jiang X, Li X, Rao Z: Структурная основа для распознавания трисахаридов группы крови норовирусом. J Virol. 2007, 81: 5949-5957. 10.1128 / JVI.00219-07.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Чой Дж. М., Хатсон А. М., Эстес М. К., Прасад Б. В.: Структурная характеристика с атомным разрешением распознавания антигенов гистологической группы крови вирусом Норуолк. Proc Natl Acad Sci USA. 2008, 105: 9175-9180. 10.1073 / pnas.0803275105.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Lavazza A, Capucci L: Сколько калицивирусов содержится в кроликах? Обзор биологии RHDV и коррелированных вирусов зайцеобразных. Под редакцией: Alves PC, Ferrand N, Hackländer K.2008, Springer Berlin Heidelberg, 263-278.
Google Scholar
Granzow H, Weiland F, Strebelow HG, Liu CM, Schirrmeier H: вирус геморрагической болезни кроликов (RHDV): ультраструктурные и биохимические исследования типичных и сердцевидных частиц, присутствующих в гомогенатах печени. Virus Res. 1996, 41: 163-172. 10.1016 / 0168-1702 (96) 01285-3.
CAS PubMed Google Scholar
Александров М., Пешев Р., Божков С., Янчев И., Доуманова Л: Электронно-иммуноэлектронно-микроскопическое исследование вируса геморрагической болезни кроликов. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 1993, 16: 21-27. 10.1016 / 0147-9571 (93)
-С.CAS PubMed Google Scholar
Мейерс Г., Вирблих С., Тиль Х. Дж., Тумфарт Дж. О.: Вирус геморрагической болезни кроликов: организация генома и процессинг полипротеина калицивируса, изученный после временной экспрессии конструкций кДНК.Вирусология. 2000, 276: 349-363. 10.1006 / viro.2000.0545.
CAS PubMed Google Scholar
Миллер В.А., Коев G: Синтез субгеномных РНК вирусами с положительной цепью РНК. Вирусология. 2000, 273: 1-8. 10.1006 / viro.2000.0421.
CAS PubMed Google Scholar
Sibilia M, Boniotti MB, Angoscini P, Capucci L, Rossi C. Два независимых пути экспрессии приводят к самосборке капсидного белка вируса геморрагической болезни кроликов.J Virol. 1995, 69: 5812-5815.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Бога Дж. А., Марин М. С., Касаис Р., Прието М., Парра Ф. Трансляция in vitro субгеномной мРНК из очищенных вирионов испанского полевого изолята AST / 89 вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV). Virus Res. 1992, 26: 33-40. 10.1016 / 0168-1702 (92)-Х.
CAS PubMed Google Scholar
Нил Дж. Д., Рирдон И. М., Хейнриксон Р. Л.: Нуклеотидная последовательность и экспрессия гена капсидного белка калицивируса кошек. J Virol. 1991, 65: 5440-5447.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Машин А., Мартин Алонсо Дж. М., Парра Ф .: Идентификация аминокислотного остатка, участвующего в уридилилировании вируса геморрагической болезни кроликов VPg. J Biol Chem. 2001, 276: 27787-27792. 10.1074 / jbc.M100707200.
CAS PubMed Google Scholar
Бониотти Б., Вирблих С., Сибилия М., Мейерс Г., Тиль Х. Дж., Росси С. Идентификация и характеристика 3C-подобной протеазы из вируса геморрагической болезни кроликов, калицивируса. J Virol. 1994, 68: 6487-6495.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Konig M, Thiel HJ, Meyers G: Обнаружение вирусных белков после инфицирования культивируемых гепатоцитов вирусом геморрагической болезни кроликов. J Virol. 1998, 72: 4492-4497.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Wirblich C, Thiel HJ, Meyers G: Генетическая карта вируса геморрагической болезни кроликов калицивируса, полученная в результате исследований трансляции in vitro. J Virol. 1996, 70: 7974-7983.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Лопес Васкес А., Мартин Алонсо Дж. М., Касаис Р., Бога Дж. А., Парра Ф .: Экспрессия ферментативно активной РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса геморрагической болезни кроликов в Escherichia coli.J Virol. 1998, 72: 2999-3004.
Google Scholar
Marin MS, Casais R, Alonso JM, Parra F: АТФ-связывание и АТФазная активность, связанная с рекомбинантным 2С-подобным полипептидом вируса геморрагической болезни кроликов. J Virol. 2000, 74: 10846-10851. 10.1128 / JVI.74.22.10846-10851.2000.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Машин А., Мартин Алонсо Дж. М., Далтон К. П., Парра Ф .: Функциональные различия между предшественником и зрелыми формами РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса геморрагической болезни кроликов.J Gen Virol. 2009, 90: 2114-2118. 10.1099 / vir.0.011296-0.
CAS PubMed Google Scholar
Goodfellow I, Chaudhry Y, Gioldasi I, Gerondopoulos A, Natoni A, Labrie L, Laliberte JF, Roberts L: Для инициации трансляции калицивируса требуется взаимодействие между VPg и eIF 4 E. EMBO Rep. 2005, 6: 968-972. 10.1038 / sj.embor.7400510.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Лю Дж, Ни З, Юн Т., Ю Б., Чен Л., Чжао В., Хуа Дж, Чен Дж.: ДНК-запущенная система обратной генетики вируса геморрагической болезни кроликов показывает, что белок VP2 не важен для инфекционности вируса. J Gen Virol. 2008, 89: 3080-3085. 10.1099 / vir.0.2008 / 003525-0.
CAS PubMed Google Scholar
Chen L, Liu G, Ni Z, Yu B, Yun T, Song Y, Hua J, Li S, Chen J: Незначительный структурный белок VP2 в вирусе геморрагической болезни кроликов подавляет экспрессию вирусного капсидного белка. VP60.J Gen Virol. 2009, 90: 2952-2955. 10.1099 / vir.0.015081-0.
CAS PubMed Google Scholar
Xu ZJ, Chen WX: Вирусная геморрагическая болезнь у кроликов: обзор. Vet Res Commun. 1989, 13: 205-212. 10.1007 / BF00142046.
CAS PubMed Google Scholar
Паттон Н.М.: Вирусная геморрагическая болезнь. Серьезная новая проблема кроликов. Rabbit Res.1989, 12: 64-67.
Google Scholar
Алонсо К., Овьедо Дж. М., Мартин-Алонсо Дж. М., Диас Е., Бога Дж. А., Парра Ф .: Запрограммированная гибель клеток в патогенезе геморрагической болезни кроликов. Arch Virol. 1998, 143: 321-332. 10.1007 / s007050050289.
CAS PubMed Google Scholar
Park JH, Lee YS, Itakura C: Патогенез острого некротического гепатита при геморрагической болезни кроликов.Lab Anim Sci. 1995, 45: 445-449.
CAS PubMed Google Scholar
Ueda K, Park JH, Ochiai K, Itakura C: Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС) при геморрагической болезни кроликов. Jpn J Vet Res. 1992, 40: 133-141.
CAS PubMed Google Scholar
Маркес Р.М., Коста ЕКА, Агуас А.П., Тейшейра Л., Феррейра П.Г .: Раннее острое истощение лимфоцитов у взрослых кроликов, инфицированных калицивирусом.Vet Res Commun. 2010, 34: 659-668. 10.1007 / s11259-010-9437-7.
PubMed Google Scholar
Асгари С., Харди Дж. Р., Синклер Р. Г., Кук Б. Д.: Полевые доказательства механической передачи вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV) мухами (Diptera: Calliphoridae) среди диких кроликов в Австралии. Virus Res. 1998, 54: 123-132. 10.1016 / S0168-1702 (98) 00017-3.
CAS PubMed Google Scholar
Ohlinger VF, Haas B, Thiel HJ: Геморрагическая болезнь кроликов (RHD): характеристика возбудителя калицивируса. Vet Res. 1993, 24: 103-116.
CAS PubMed Google Scholar
Чейзи Д: Возможное происхождение геморрагической болезни кроликов в Соединенном Королевстве. Vet Rec. 1994, 135: 496-499. 10.1136 / vr.135.21.496.
CAS PubMed Google Scholar
Фролих К., Клима Ф., Дедек Дж .: Антитела против вируса геморрагической болезни кроликов у рыжих лисиц из Германии. J Wildl Dis. 1998, 34: 436-442.
CAS PubMed Google Scholar
Ruvoen-Clouet N, Ganiere JP, Andre-Fontaine G, Blanchard D, Le Pendu J: Связывание вируса геморрагической болезни кроликов с антигенами семейства гистокрови ABH. J Virol. 2000, 74: 11950-11954. 10.1128 / JVI.74.24.11950-11954.2000.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Макколл К.А., Моррисси К.Дж., Коллинз Б.Дж., Вестбери Х.А.: Персистенция вируса геморрагической болезни кроликов в разлагающихся тушах кроликов. Aust Vet J. 2002, 80: 298-299. 10.1111 / j.1751-0813.2002.tb10848.x.
CAS PubMed Google Scholar
Хеннинг Дж., Меерс Дж., Дэвис П.Р., Моррис Р.С.: Выживание вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV) в окружающей среде.Epidemiol Infect. 2005, 133: 719-730. 10.1017 / S08805003766.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Mutze G, Bird P, Kovaliski J, Peacock D, Jennings S, Cooke B: Новые эпидемиологические закономерности геморрагической болезни кроликов, ее взаимодействие с миксоматозом и их влияние на популяции кроликов в Южной Австралии. Wildl Res. 2002, 29: 577-590. 10.1071 / WR00100.
Google Scholar
Mutze G, Bird P, Cooke B., Henzell R: Географические и сезонные колебания воздействия геморрагической болезни кроликов на европейских кроликов, Oryctolagus cuniculus и повреждение кроликов в Австралии. Биология зайцеобразных. 2008, Springer Berlin Heidelberg, 279–293.
Google Scholar
Calvete C: Моделирование влияния динамики популяции на влияние геморрагической болезни кроликов. Conserv Biol. 2006, 20: 1232-1241. 10.1111 / j.1523-1739.2006.00371.x.
PubMed Google Scholar
Fouchet D, Le Pendu J, Guitton JS, Guiserix M, Marchandeau S, Pontier D: Эволюция микропаразитов в пространственно и генетически структурированных популяциях хозяев: пример заражения кроликов RHDV. J Theor Biol. 2009, 257: 212-227. 10.1016 / j.jtbi.2008.11.021.
PubMed Google Scholar
Van Regenmortel MH, International, Fauquet CM: Таксономия вирусов: классификация и номенклатура вирусов: седьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов.2000, Academic Press
Google Scholar
Гулд А.Р., Каттенбельт Дж. А., Ленгхаус С., Моррисси С., Чемберлен Т., Коллинз Б. Дж., Вестбери Н. А. Полная нуклеотидная последовательность вируса геморрагической болезни кроликов (чешский штамм V351): использование полимеразной цепной реакции для обнаружения репликация у австралийских позвоночных и анализ вариабельности последовательности вирусной популяции. Virus Res. 1997, 47: 7-17. 10.1016 / S0168-1702 (96) 01399-8.
CAS PubMed Google Scholar
Muller A, Freitas J, Silva E, Le Gall-Recule G, Zwingelstein F, Abrantes J, Esteves PJ, Alves PC, van der Loo W, Kolodziejek J, Nowotny N, Thompson G: Evolution of the rabbit haemorrhagic disease virus (RHDV) ) европейского кролика ( Oryctolagus cuniculus ) с Пиренейского полуострова. Vet Microbiol. 2009, 135: 368-373. 10.1016 / j.vetmic.2008.09.057.
CAS PubMed Google Scholar
Паркс Дж. П., Глентворт Б., Салливан Г.: Изменения иммунитета к вирусу геморрагической болезни кроликов, а также численность и темпы увеличения численности диких кроликов в бассейне Маккензи, Новая Зеландия.Wildl Res. 2008, 35: 775-779. 10.1071 / WR08008.
Google Scholar
Leighton FA, Artois M, Capucci L, Gavier-Widen D, Morisse JP: Антительный ответ на вирус вирусной геморрагической болезни кроликов у красных лисиц ( Vulpes vulpes ), потребляющих печень инфицированных кроликов ( Oryctolagus cuniculus ). J Wildl Dis. 1995, 31: 541-544.
CAS PubMed Google Scholar
Merchan T, Rocha G, Alda F, Silva E, Thompson G, de Trucios SH, страницы A: Обнаружение вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV) у неспецифических позвоночных-хозяев, симпатичных европейскому дикому кролику ( Oryctolagus cuniculus ). Заразить Genet Evol. 2011, 11: 1469-1474. 10.1016 / j.meegid.2011.05.001.
PubMed Google Scholar
Jung JY, Lee BJ, Tai JH, Park JH, Lee YS: Апоптоз при геморрагической болезни кроликов.J Comp Pathol. 2000, 123: 135-140. 10.1053 / jcpa.2000.0403.
CAS PubMed Google Scholar
Prieto JM, Fernandez F, Alvarez V, Espi A, Garcia Marin JF, Alvarez M, Martin JM, Parra F: Иммуногистохимическая локализация антигена VP-60 вируса геморрагической болезни кроликов при раннем инфицировании молодых и взрослых кроликов . Res Vet Sci. 2000, 68: 181-187. 10.1053 / rvsc.1999.0357.
CAS PubMed Google Scholar
Гельметти Д., Грико В., Росси С., Капуччи Л., Лавацца А. Обнаружение вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV) путем гибридизации in situ с РНК-зондом, меченным дигоксигенином. J Virol Methods. 1998, 72: 219-226. 10.1016 / S0166-0934 (98) 00030-5.
CAS PubMed Google Scholar
Кимура Т., Мицуи И., Окада Ю., Фуруя Т., Очиай К., Умемура Т., Итакура С. Распространение РНК вируса геморрагической болезни кроликов у экспериментально инфицированных кроликов.J Comp Pathol. 2001, 124: 134-141. 10.1053 / jcpa.2000.0440.
CAS PubMed Google Scholar
Миками О., Парк Дж. Х., Кимура Т., Очиай К., Итакура С. Поражения печени у молодых кроликов, экспериментально инфицированных вирусом геморрагической болезни кроликов. Res Vet Sci. 1999, 66: 237-242. 10.1053 / rvsc.1998.0266.
CAS PubMed Google Scholar
Шиен Дж. Х., Ши Х. К., Ли Л. Х .: Экспериментальные инфекции кроликов вирусом геморрагической болезни кроликов, отслеживаемые с помощью полимеразной цепной реакции.Res Vet Sci. 2000, 68: 255-259. 10.1053 / rvsc.1999.0372.
CAS PubMed Google Scholar
Нагеша Х.С., Ван Л.Ф., Хаятт А.Д., Моррисси К.Дж., Ленгхаус С., Вестбери Х.А.: Самосборка, антигенность и иммуногенность капсидного белка вируса геморрагической болезни кроликов (чехословацкий штамм V-351), экспрессируемого в бакуловирусе. . Arch Virol. 1995, 140: 1095-1108. 10.1007 / BF01315418.
CAS PubMed Google Scholar
Gromadzka B, Szewczyk B, Konopa G, Fitzner A, Kesy A: Рекомбинантный VP60 в форме вирионоподобных частиц в качестве потенциальной вакцины против вируса геморрагической болезни кроликов. Acta biochimica Polonica. 2006, 53: 371-376.
CAS PubMed Google Scholar
Laurent S, Vautherot JF, Madelaine MF, Le Gall G, Rasschaert D: Капсидный белок рекомбинантного вируса геморрагической болезни кроликов, экспрессируемый в бакуловирусе, самособирается в вирусоподобные частицы и вызывает защиту.J Virol. 1994, 68: 6794-6798.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Marin MS, Martin Alonso JM, Perez Ordoyo Garcia LI, Boga JA, Arguello-Villares JL, Casais R, Venugopal K, Jiang W, Gould EA, Parra F: иммуногенные свойства структурного белка вируса геморрагической болезни кроликов. VP60, экспрессируемый рекомбинантным бакуловирусом: эффективная вакцина. Virus Res. 1995, 39: 119-128. 10.1016 / 0168-1702 (95) 00074-7.
CAS PubMed Google Scholar
Plana-Duran J, Bastons M, Rodriguez MJ, Climent I, Cortes E, Vela C, Casal I. Оральная иммунизация кроликов частицами VP60 обеспечивает защиту от геморрагической болезни кроликов. Arch Virol. 1996, 141: 1423-1436. 10.1007 / BF01718245.
CAS PubMed Google Scholar
Ruvoen-Clouet N, Blanchard D, Andre-Fontaine G, Ganiere JP: Частичная характеристика рецептора эритроцитов человека для вируса геморрагической болезни кроликов.Res Virol. 1995, 146: 33-41. 10.1016 / 0923-2516 (96) 80587-5.
CAS PubMed Google Scholar
Farkas T, Cross RW, Hargitt E, Lerche NW, Morrow AL, Sestak K: генетическое разнообразие и взаимодействие антигенов группы гистологии и группы крови резус-кишечных калицивирусов. J Virol. 2010, 84: 8617-8625. 10.1128 / JVI.00630-10.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Хатсон А.М., Атмар Р.Л., Грэм Д.Ю., Эстес М.К .: Инфекция и заболевание, вызванные вирусом Норуолк, связаны с группой гистокрови АВО. J Infect Dis. 2002, 185: 1335-1337. 10.1086 / 339883.
PubMed Google Scholar
Хатсон А.М., Атмар Р.Л., Маркус Д.М., Эстес М.К.: Норуолкская вирусоподобная гемагглютинация частиц путем связывания с антигенами гисто-группы крови h. J Virol. 2003, 77: 405-415. 10.1128 / JVI.77.1.405-415.2003.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Lindesmith L, Moe C, Marionneau S, Ruvoen N, Jiang X, Lindblad L, Stewart P, LePendu J, Baric R: Восприимчивость и устойчивость человека к инфекции вируса Norwalk. Nat Med. 2003, 9: 548-553. 10,1038 / нм860.
CAS PubMed Google Scholar
Marionneau S, Ruvoen N, Le Moullac-Vaidye B, Clement M, Cailleau-Thomas A, Ruiz-Palacois G, Huang P, Jiang X, Le Pendu J: вирус Norwalk связывается с антигенами гистологической группы крови присутствуют на гастродуоденальных эпителиальных клетках секреторных индивидуумов.Гастроэнтерология. 2002, 122: 1967-1977. 10.1053 / gast.2002.33661.
CAS PubMed Google Scholar
Райделл Г.Е., Нильссон Дж., Родригес-Диаз Дж., Рувоен-Клоуэ Н., Свенссон Л., Ле Пенду Дж., Ларсон Дж.: Человеческие норовирусы распознают сиалил-Льюис x неогликопротеин. Гликобиология. 2009, 19: 309-320.
CAS PubMed Google Scholar
Стюарт А.Д., Браун Т.Д .: Альфа2,6-связанная сиаловая кислота действует как рецептор калицивируса кошек.J Gen Virol. 2007, 88: 177-186. 10.1099 / vir.0.82158-0.
CAS PubMed Google Scholar
Тамура М., Натори К., Кобаяши М., Миямура Т., Такеда Н.: Норовирусы геногруппы II эффективно связываются с гепарансульфатным протеогликаном, связанным с клеточной мембраной. J Virol. 2004, 78: 3817-3826. 10.1128 / JVI.78.8.3817-3826.2004.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Таубе С., Перри Дж. У., Йетминг К., Патель С. П., Обле Х, Шу Л., Навар Х. Ф., Ли Ч. К., Коннелл Т. Д., Шайман Дж. А., Вобус CE: концевые фрагменты сиаловой кислоты, связанные с ганглиозидом, на мышиных макрофагах функционируют как рецепторы прикрепления для мышиных норовирусы. J Virol. 2009, 83: 4092-4101. 10.1128 / JVI.02245-08.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Marionneau S, Cailleau-Thomas A, Rocher J, Le Moullac-Vaidye B, Ruvoen N, Clement M, Le Pendu J: ABH и антигены группы крови Льюиса, модель значения разнообразия олигосахаридов перед лицом меняющегося мира.Биохимия. 2001, 83: 565-573. 10.1016 / S0300-9084 (01) 01321-9.
CAS PubMed Google Scholar
Nyström K, Le Gall-Reculé G, Grassi P, Abrantes J, Ruvoën-Clouet N, Le Moullac-Vaidye B, Lopes AM, Esteves PJ, Strive T, Marchandeau S, Dell A, Haslam SM, Le Pendu J: Антигены гистологических групп крови действуют как факторы прикрепления вирусной инфекции геморрагической болезни кроликов в зависимости от штамма вируса. PLoS Pathog. 2011, 7: e1002188-10.1371 / journal.ppat.1002188.
PubMed Central PubMed Google Scholar
Радемахер С., Кришна Н.Р., Палчич М., Парра Ф., Петерс Т.: ЯМР-эксперименты раскрывают молекулярную основу распознавания рецепторов калицивирусом. J Am Chem Soc. 2008, 130: 3669-3675. 10.1021 / ja710854r.
CAS PubMed Google Scholar
Абрантес Дж., Посада Д., Гийон П., Эстевес П. Дж., Ле Пенду Дж.: Широко распространенная генная конверсия генов альфа-2-фукозилтрансфераз у млекопитающих.J Mol Evol. 2009, 69: 22-31. 10.1007 / s00239-009-9239-0.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Даугенбо К.Ф., Wobus CE, Hardy ME: VPg мышиного норовируса связывает факторы инициации трансляции в инфицированных клетках. Virol J. 2006, 3: 33-10.1186 / 1743-422X-3-33.
PubMed Central PubMed Google Scholar
Рохайем Дж., Бергманн М., Гебхардт Дж., Гоулд Э, Такер П., Маттеви А., Унге Т., Хильгенфельд Р., Нейтс Дж .: Антивирусные стратегии для борьбы с калицивирусными инфекциями.Antiviral Res. 2010, 87: 162-178. 10.1016 / j.antiviral.2010.05.002.
CAS PubMed Google Scholar
Мейерс G: Трансляция минорного капсидного белка калицивируса инициируется новым механизмом повторной инициации, зависимым от терминации. J Biol Chem. 2003, 278: 34051-34060. 10.1074 / jbc.M304874200.
CAS PubMed Google Scholar
Meyers G: Характеристика элемента последовательности, управляющего повторной инициацией трансляции в РНК вируса геморрагической болезни кроликов калицивируса.J Virol. 2007, 81: 9623-9632. 10.1128 / JVI.00771-07.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Guillon P, Ruvoen-Clouet N, Le Moullac-Vaidye B, Marchandeau S, Le Pendu J: Связь между экспрессией антигена гисто-группы крови H, полиморфизмом альфа1,2-фукозилтрансфераз диких кроликов и чувствительностью к вирус геморрагической болезни кроликов. Гликобиология. 2009, 19: 21-28.
CAS PubMed Google Scholar
Феррейра П.Г., Коста-э-Силва А., Агуас А.П.: Заболевание печени у молодых кроликов, инфицированных калицивирусом через нос и через рот. Res Vet Sci. 2006, 81: 362-365. 10.1016 / j.rvsc.2006.02.001.
CAS PubMed Google Scholar
Феррейра П.Г., Коста-э-Силва А., Монтейро Э., Оливейра М.Дж., Агуас А.П.: временное снижение гетерофилов в крови и устойчивое повреждение печени, вызванное калицивирусной инфекцией молодых кроликов, которые по своей природе устойчивы к геморрагической болезни кроликов.Res Vet Sci. 2004, 76: 83-94. 10.1016 / j.rvsc.2003.08.003.
CAS PubMed Google Scholar
Ferreira PG, Costa ESA, Oliveira MJ, Monteiro E, Aguas AP: Взаимодействие лейкоцитов и гепатоцитов при калицивирусной инфекции: различия между кроликами, которые устойчивы или чувствительны к геморрагической болезни кроликов (RHD). Vet Immunol Immunopathol. 2005, 103: 217-221. 10.1016 / j.vetimm.2004.09.028.
CAS PubMed Google Scholar
Cooke BD, Робинсон AJ, Merchant JC, Nardin A, Capucci L: Использование ELISA в полевых исследованиях геморрагической болезни кроликов (RHD) в Австралии. Epidemiol Infect. 2000, 124: 563-576. 10.1017 / S0889
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Маршандо С., Шаваль И., Ле Гофф Е.: Продолжительное снижение численности диких европейских кроликов Oryctolagus cuniculus и высокий уровень иммунитета в течение трех лет после появления геморрагической болезни кроликов.Wildlife Biol. 2000, 6: 141-147.
Google Scholar
McPhee SR, Butler KL, Kovaliski J, Mutze G, Capucci L, Cooke BD: Статус антител и выживаемость австралийских диких кроликов, зараженных вирусом геморрагической болезни кроликов. Wildl Res. 2009, 36: 447-456. 10.1071 / WR08137.
Google Scholar
Чжэн Т., Паркс Дж. П.: Геморрагическая болезнь кроликов: преимущества cELISA в оценке иммунитета у диких кроликов ( Oryctolagus cuniculus ).Vet Microbiol. 2011, 153: 387-392. 10.1016 / j.vetmic.2011.05.049.
CAS PubMed Google Scholar
Хуанг HB: Вакцинация и иммунный ответ на вирусную геморрагическую болезнь кроликов: обзор исследований в Китайской Народной Республике. Rev Sci Tech. 1991, 10: 481-498.
CAS PubMed Google Scholar
Феррейра П.Г., Динис М., Коста ЕКА, Агуас А.П.: Взрослые кролики приобретают устойчивость к летальной калицивирусной инфекции путем адаптивного переноса сывороток от инфицированных молодых кроликов.Vet Immunol Immunopathol. 2008, 121: 364-369. 10.1016 / j.vetimm.2007.09.005.
CAS PubMed Google Scholar
Альда Ф., Гайтеро Т., Суарес М., Мерчан Т., Роча Дж., Доадрио I. История эволюции и молекулярная эпидемиология вируса геморрагической болезни кроликов на Пиренейском полуострове и в Западной Европе. BMC Evol Biol. 2010, 10: 347-10.1186 / 1471-2148-10-347.
PubMed Central PubMed Google Scholar
Форрестер Н.Л., Траут Р.К., Тернер С.Л., Келли Д., Боаг Б., Мосс С., Гулд Э.А.: разгадывать парадокс появления вируса геморрагической болезни кроликов с использованием филогенетического анализа; возможные последствия для стратегий сохранения кроликов. Биол Консерв. 2006, 131: 296-306. 10.1016 / j.biocon.2006.05.005.
Google Scholar
Керр П.Дж., Китчен А, Холмс ЕС: Происхождение и филодинамика вируса геморрагической болезни кроликов. J Virol. 2009, 83: 12129-12138.10.1128 / JVI.01523-09.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Nowotny N, Bascunana CR, Ballagi-Pordany A, Gavier-Widen D, Uhlen M, Belak S: Филогенетический анализ вирусов геморрагической болезни кроликов и синдрома европейского коричневого зайца путем сравнения последовательностей гена капсидного белка. Arch Virol. 1997, 142: 657-673. 10.1007 / s007050050109.
CAS PubMed Google Scholar
Феннер Ф., Фантини Б. Биологический контроль над позвоночными вредителями: история миксоматоза, эволюционный эксперимент. 1999, Уоллингфорд: CABI Publishing
Google Scholar
Милтон И.Д., Власак Р., Новотны Н., Родак Л., Картер М.Дж .: Сравнение геномных 3′-концевых последовательностей трех изолятов вируса геморрагической болезни кроликов. FEMS Microbiol Lett. 1992, 72: 37-42.
CAS PubMed Google Scholar
Boga JA, Casais R, Marin MS, Martin-Alonso JM, Carmenes RS, Prieto M, Parra F: Молекулярное клонирование, секвенирование и экспрессия в Escherichia coli гена капсидного белка вируса геморрагической болезни кроликов (испанский изолят AST / 89). J Gen Virol. 1994, 75: 2409-2413. 10.1099 / 0022-1317-75-9-2409.
CAS PubMed Google Scholar
Parra F, Boga JA, Marin MS, Casais R: Аминоконцевая последовательность VP60 вируса геморрагической болезни кроликов подтверждает его предполагаемое субгеномное происхождение.Virus Res. 1993, 27: 219-228. 10.1016 / 0168-1702 (93)
CAS PubMed Google Scholar
Capucci L, Fallacara F, Grazioli S, Lavazza A, Pacciarini ML, Brocchi E: следующий шаг в эволюции вируса геморрагической болезни кроликов: появление первого стойкого антигенного варианта. Virus Res. 1998, 58: 115-126. 10.1016 / S0168-1702 (98) 00106-3.
CAS PubMed Google Scholar
Сил Б.С., Ридпат Дж.Ф., Менгелинг В.Л.: Анализ генов капсидного белка калицивируса кошек: идентификация вариабельных антигенных детерминантных областей белка. J Gen Virol. 1993, 74: 2519-2524. 10.1099 / 0022-1317-74-11-2519.
CAS PubMed Google Scholar
Tohya Y, Yokoyama N, Maeda K, Kawaguchi Y, Mikami T: Картирование антигенных сайтов, участвующих в нейтрализации, на капсидном белке калицивируса кошек.J Gen Virol. 1997, 78: 303-305.
CAS PubMed Google Scholar
Le Gall G, Arnauld C, Boilletot E, Morisse JP, Rasschaert D: Молекулярная эпидемиология вспышек вируса геморрагической болезни кроликов во Франции в период с 1988 по 1995 год. J Gen Virol. 1998, 79: 11-16.
CAS PubMed Google Scholar
Schirrmeier H, Reimann I., Kollner B, Granzow H: Патогенные, антигенные и молекулярные свойства вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV), выделенного от вакцинированных кроликов: обнаружение и характеристика антигенных вариантов.Arch Virol. 1999, 144: 719-735. 10.1007 / s007050050538.
CAS PubMed Google Scholar
Матиз К., Урсу К., Кечкемети С., Баймоци Э., Кисс I: Филогенетический анализ штаммов вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV), выделенных между 1988 и 2003 годами в восточной Венгрии. Arch Virol. 2006, 151: 1659-1666. 10.1007 / s00705-006-0730-2.
CAS PubMed Google Scholar
McIntosh MT, Behan SC, Mohamed FM, Lu Z, Moran KE, Burrage TG, Neilan JG, Ward GB, Botti G, Capucci L, Metwally SA: Пандемический штамм калицивируса угрожает кролиководству в Северной и Южной Америке. Virol J. 2007, 4: 96-10.1186 / 1743-422X-4-96.
PubMed Central PubMed Google Scholar
Oem JK, Lee KN, Roh IS, Lee KK, Kim SH, Kim HR, Park CK, Joo YS: Идентификация и характеристика генетических вариантов вируса геморрагической болезни кроликов, выделенных в Корее.J Vet Med Sci. 2009, 71: 1519-1523. 10.1292 / jvms.001519.
CAS PubMed Google Scholar
Tian L, Liao J, Li JW, Zhou WR, Zhang XL, Wang HN: Выделение и идентификация негемагглютинирующего штамма вируса геморрагической болезни кроликов из Китая и анализ последовательности для гена VP60. Гены вирусов. 2007, 35: 745-752. 10.1007 / s11262-007-0155-3.
CAS PubMed Google Scholar
Grenfell BT, Pybus OG, Gog JR, Wood JL, Daly JM, Mumford JA, Holmes EC: Объединение эпидемиологической и эволюционной динамики патогенов. Наука. 2004, 303: 327-332. 10.1126 / science.10.
CAS PubMed Google Scholar
Эстес М.К., Коэн Дж .: Структура и функция гена ротавируса. Microbiol Rev.1989, 53: 410-449.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Джамиль С., Зафруллах М., Озденер М. Х., Панда С. К.: Экспрессия в клетках животных и характеристика структурных белков вируса гепатита Е. J Virol. 1996, 70: 207-216.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Caust J, Dyall-Smith ML, Lazdins I, Holmes IH: гликозилирование, важный модификатор антигенности ротавируса. Arch Virol. 1987, 96: 123-134. 10.1007 / BF01320955.
CAS PubMed Google Scholar
Графф Дж., Чжоу YH, Ториан У., Нгуен Х., Сент-Клер М., Ю К., Пёрселл Р.Х., Эмерсон С.У .: Мутации в потенциальных сайтах гликозилирования в капсидном белке вируса гепатита Е предотвращают образование инфекционных вирусных частиц. J Virol. 2008, 82: 1185-1194. 10.1128 / JVI.01219-07.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Guittre C, Baginski I, Le Gall G, Prave M, Trepo C, Cova L: Обнаружение изолятов вируса геморрагической болезни кроликов и сравнение последовательностей N-конца гена капсидного белка с помощью полимеразной цепной реакции. .Res Vet Sci. 1995, 58: 128-132. 10.1016 / 0034-5288 (95)-9.
CAS PubMed Google Scholar
Rasschaert D, Huguet S, Madelaine MF, Vautherot JF: Последовательность и геномная организация вируса геморрагической болезни кролика, выделенного от дикого кролика. Гены вирусов. 1995, 9: 121-132. 10.1007 / BF01702655.
CAS PubMed Google Scholar
Виаплана Э, Вильяверде А. Микрогетерогенность капсидного белка p60 и кодирующего гена среди современных изолятов вируса геморрагической болезни кроликов.Гены вирусов. 1996, 12: 189-192. 10.1007 / BF00572958.
CAS PubMed Google Scholar
Асгари С., Харди Дж. Р., Кук Б. Д.: Анализ последовательности вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV) в Австралии: изменения после его выпуска. Arch Virol. 1999, 144: 135-145. 10.1007 / s007050050490.
CAS PubMed Google Scholar
Moss SR, Turner SL, Trout RC, White PJ, Hudson PJ, Desai A, Armesto M, Forrester NL, Gould EA: Молекулярная эпидемиология вируса геморрагической болезни кроликов.J Gen Virol. 2002, 83: 2461-2467.
CAS PubMed Google Scholar
van de Bildt MW, van Bolhuis GH, van Zijderveld F, van Riel D, Drees JM, Osterhaus AD, Kuiken T: Подтверждение и филогенетический анализ вируса геморрагической болезни кроликов у свободноживущих кроликов из Нидерландов. J Wildl Dis. 2006, 42: 808-812.
CAS PubMed Google Scholar
Yang L, Wang F, Hu B, Xue J, Hu Y, Zhou B, Wang D, Xu W. Разработка ОТ-ПЦР для вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV) и эпидемиология RHDV в трех восточных провинциях Китая . J Virol Methods. 2008, 151: 24-29. 10.1016 / j.jviromet.2008.04.003.
CAS PubMed Google Scholar
Hukowska-Szematowicz B, Pawlikowska M, Deptula W: Генетическая изменчивость чешских и немецких штаммов вируса RHD. Pol J Microbiol.2009, 58: 237-245.
CAS PubMed Google Scholar
Шуффенекер И., Андо Т., Тувено Д., Лина Б., Эймар М.: Генетическая классификация «Саппороподобных вирусов». Arch Virol. 2001, 146: 2115-2132. 10.1007 / s007050170024.
CAS PubMed Google Scholar
Чжэн Д.П., Андо Т., Фанкхаузер Р.Л., Борода Р.С., Гласс Р.И., Монро С.С.: классификация норовирусов и предлагаемая номенклатура штаммов.Вирусология. 2006, 346: 312-323. 10.1016 / j.virol.2005.11.015.
CAS PubMed Google Scholar
Capucci L, Fusi P, Lavazza A, Pacciarini ML, Rossi C: Обнаружение и предварительная характеристика нового кроличьего калицивируса, связанного с вирусом геморрагической болезни кроликов, но непатогенного. J Virol. 1996, 70: 8614-8623.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Forrester NL, Abubakr MI, Abu Elzein EM, Al-Afaleq AI, Housawi FM, Moss SR, Turner SL, Gould EA: Филогенетический анализ штаммов вируса геморрагической болезни кроликов с Аравийского полуострова: возник ли RHDV одновременно в Европе и Азии? . Вирусология. 2006, 344: 277-282. 10.1016 / j.virol.2005.10.006.
CAS PubMed Google Scholar
Страйв Т., Райт Дж. Д., Робинсон А. Дж .: Идентификация и частичная характеристика нового Лаговируса у диких австралийских кроликов.Вирусология. 2009, 384: 97-105. 10.1016 / j.virol.2008.11.004.
CAS PubMed Google Scholar
Чейзи Д., Лукас М. Х., Уэсткотт Д. Г., Шарп Дж., Китчинг А., Хьюз С. К.: Разработка диагностического подхода к идентификации геморрагической болезни кроликов. Vet Rec. 1995, 137: 158-160. 10.1136 / vr.137.7.158.
CAS PubMed Google Scholar
Коллинз Б.Дж., Уайт Дж. Р., Ленгхаус С., Бойд В., Вестбери HA: конкурентный ИФА для обнаружения антител к вирусу геморрагической болезни кроликов.Vet Microbiol. 1995, 43: 85-96. 10.1016 / 0378-1135 (94) 00082-8.
CAS PubMed Google Scholar
Trout RC, Chasey D, Sharp G: Сероэпидемиология геморрагической болезни кроликов (RHD) у диких кроликов ( Oryctolagus cuniculus ) в Соединенном Королевстве. Дж. Зоол (Лондон). 1997, 243: 846-853. 10.1111 / j.1469-7998.1997.tb01983.x.
Google Scholar
O’Keefe JS, Tempero JE, Motha MX, Hansen MF, Atkinsona PH: Серология вируса геморрагической болезни кроликов у диких кроликов до и после высвобождения вируса в Новой Зеландии. Vet Microbiol. 1999, 66: 29-40. 10.1016 / S0378-1135 (98) 00307-1.
PubMed Google Scholar
Нагеша Х.С., МакКолл К.А., Коллинз Б.Дж., Моррисси С.Дж., Ван Л.Ф., Вестбери Х.А.: Наличие перекрестно-реактивных антител к вирусу геморрагической болезни кроликов у австралийских диких кроликов до побега вируса из карантина.Arch Virol. 2000, 145: 749-757. 10.1007 / s007050050668.
CAS PubMed Google Scholar
Робинсон А.Дж., Киркланд П.П., Форрестер Р.И., Капуччи Л., Кук Б.Д., Филби А.В.: Серологические доказательства наличия калицивируса у австралийских диких кроликов, Oryctolagus cuniculus , до внедрения вируса геморрагической болезни кроликов. (RHDV): его потенциальное влияние на специфичность конкурентного ELISA для RHDV.Wildl Res. 2002, 29: 655-662. 10.1071 / WR00096.
Google Scholar
Forrester NL, Boag B, Moss SR, Turner SL, Trout RC, White PJ, Hudson PJ, Gould EA: Долгосрочная выживаемость РНК вируса геморрагической болезни новозеландских кроликов у диких кроликов, выявленная методом RT- ПЦР и филогенетический анализ. J Gen Virol. 2003, 84: 3079-3086. 10.1099 / vir.0.19213-0.
CAS PubMed Google Scholar
Forrester NL, Trout RC, Gould EA: Доброкачественная циркуляция вируса геморрагической болезни кроликов на острове Ламбей, Эйре. Вирусология. 2007, 358: 18-22. 10.1016 / j.virol.2006.09.011.
CAS PubMed Google Scholar
Smid B, Valicek L, Rodak L, Stepanek J, Jurak E: Геморрагическая болезнь кроликов: исследование некоторых свойств вируса и оценка инактивированной вакцины. Vet Microbiol. 1991, 26: 77-85. 10.1016 / 0378-1135 (91)-Ф.
CAS PubMed Google Scholar
Zheng T, Napier AM, Parkes JP, O’Keefe JS, Atkinson PH: Обнаружение РНК вируса геморрагической болезни кроликов у диких кроликов Новой Зеландии. Wildl Res. 2002, 29: 683-688. 10.1071 / WR01071.
Google Scholar
Forrester NL, Boag B, Buckley A, Moureau G, Gould EA: Совместная циркуляция сильно разнородных штаммов вируса геморрагической болезни кроликов может объяснить локализованную эпидемию в Соединенном Королевстве.Вирусология. 2009, 393: 42-48. 10.1016 / j.virol.2009.07.008.
CAS PubMed Google Scholar
Бергин И.Л., Вайз А.Г., Болин С.Р., Маллани Т.П., Киупел М., Маес РК: Новый калицивирус, выявленный у кроликов, Мичиган, США. Emerg Infect Dis. 2009, 15: 1955-1962.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Le Gall-Recule G, Zwingelstein F, Fages MP, Bertagnoli S, Gelfi J, Aubineau J, Roobrouck A, Botti G, Lavazza A, Marchandeau S: характеристика непатогенного и незащищенного инфекционного кроличий лаговирус, связанный с RHDV.Вирусология. 2011, 410: 395-402. 10.1016 / j.virol.2010.12.001.
CAS PubMed Google Scholar
Capucci L, Nardin A, Lavazza A: Сероконверсия на промышленном предприятии кроликов, инфицированных непатогенным вирусом, похожим на геморрагическую болезнь кроликов. Vet Rec. 1997, 140: 647-650. 10.1136 / vr.140.25.647.
CAS PubMed Google Scholar
Чейзи Д., Форель Р.К., Эдвардс С.: Восприимчивость диких кроликов ( Oryctolagus cuniculus ) в Соединенном Королевстве к геморрагической болезни кроликов (RHD).Vet Res. 1997, 28: 271-276.
CAS PubMed Google Scholar
Страйв Т., Райт Дж., Ковалиски Дж., Ботти Дж., Капуччи Л. Непатогенный австралийский лаговирус RCV-A1 вызывает длительную инфекцию и вызывает частичную перекрестную защиту с вирусом геморрагической болезни кроликов. Вирусология. 2010, 398: 125-134. 10.1016 / j.virol.2009.11.045.
CAS PubMed Google Scholar
Marchandeau S, Le Gall-Recule G, Bertagnoli S, Aubineau J, Botti G, Lavazza A: Серологические доказательства незащищающего RHDV-подобного вируса. Vet Res. 2005, 36: 53-62. 10.1051 / vetres: 2004049.
PubMed Google Scholar
Абрантес Дж., Эстевес П. Дж .: Не совсем новый калицивирус мичиганского кролика. Emerg Infect Dis. 2010, 16: 1331-1332.
PubMed Central PubMed Google Scholar
Abrantes J, Esteves PJ, van der Loo W. Доказательства рекомбинации в главном капсидном гене VP60 вируса геморрагической болезни кроликов (RHDV). Arch Virol. 2008, 153: 329-335. 10.1007 / s00705-007-1084-0.
CAS PubMed Google Scholar
Форрестер Н.Л., Мосс С.Р., Тернер С.Л., Ширрмайер Х., Гулд Э.А.: Рекомбинация вируса геморрагической болезни кроликов: возможное влияние на эволюцию и эпидемиологию. Вирусология. 2008, 376: 390-396.10.1016 / j.virol.2008.03.023.
CAS PubMed Google Scholar
Корбет ГБ: Таксономия и происхождение. Европейский кролик. Отредактировано: Tompson HV, King CM. 1994, Оксфорд: Oxford Science Publications, 1-6.
Google Scholar
Lopez-Martinez N: Revisión sistemática y biostratigráfica de los Lagomorpha (Mammalia) del Terciario y Cuaternario de España.Том 3: Memorias del Museo Paleontologico de la Universidad de Zaragoza. 1989, (на испанском языке)
Google Scholar
Лопес-Мартинес N: Летопись окаменелостей зайцеобразных и происхождение европейского кролика. Биология зайцеобразных: эволюция, экология и сохранение. Отредактировано: Alves PC, Ferrand N, Hackländer K. 2008, Berlin Heidelberg New York: Springer, 27-46.
Google Scholar
Pages MV: Essai de reconstitution de l’histoire du lapin de garenne en Europe. Bull Mens Off Natl Chasse. 1980, 13-21.
Google Scholar
Кабрера A: Фауна Иберики; mamíferos. 1914, Мадрид: Национальный музей естественных наук
Google Scholar
Карнейро М., Ферран Н., Нахман М.В.: Рекомбинация и видообразование: локусы около центромер более дифференцированы, чем локусы около теломер между подвидами европейского кролика ( Oryctolagus cuniculus ).Генетика. 2009, 181: 593-606.
PubMed Central PubMed Google Scholar
Queney G, Ferrand N, Weiss S, Mougel F, Monnerot M: Стационарные распределения микросателлитных локусов между расходящимися популяционными группами европейского кролика ( Oryctolagus cuniculus ). Mol Biol Evol. 2001, 18: 2169-2178. 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a003763.
CAS PubMed Google Scholar
Эстевес П.Дж., Ланнинг Д., Ферран Н., Найт К.Л., Чжай С.К., ван дер Лоо В.: Аллельная вариация по локусу VHa в естественных популяциях кроликов ( Oryctolagus cuniculus , L.). J Immunol. 2004, 172: 1044-1053.
CAS PubMed Google Scholar
Ферран Н., Бранко М.: История эволюции европейского кролика ( Oryctolagus cuniculus ): основные закономерности дифференциации популяции и географической экспансии, выведенные на основе полиморфизма белков.Филогеография южноевропейских рефугиумов. Под редакцией: Вайс С., Ферран Н. 2007, Берлин, Гейдельберг, Нью-Йорк: Спрингер, 207-235.
Google Scholar
Сурридж А.К., Ван дер Лоо В., Абрантес Дж., Карнейро М., Хьюитт Г.М., Эстевес П.Дж.: Разнообразие и эволюционная история гена MHC DQA у лепорид. Иммуногенетика. 2008, 60: 515-525. 10.1007 / s00251-008-0309-z.
CAS PubMed Google Scholar
van der Loo W, Ferrand N, Soriguer RC: Оценка генного разнообразия в локусе b константной области легкой цепи иммуноглобулина в естественных популяциях европейского кролика ( Oryctolagus cuniculus ) в Португалии, Андалусии и на Азорских островах . Генетика. 1991, 127: 789-799.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
van der Loo W, Mougel F, Bouton C, Sanchez MS, Monnerot M: Аллотипический паттерн лоскутного шитья кроличьего аллеля IGKC1 b5wf: генный обмен или общее происхождение ?.Иммуногенетика. 1999, 49: 7-14. 10.1007 / s002510050458.
CAS PubMed Google Scholar
Карнейро М., Афонсу С., Геральдес А., Гарро Х., Болет Г., Буше С., Тирказес А., Куни Г., Нахман М. В., Ферран Н.: Генетическая структура домашних кроликов. Mol Biol Evol. 2011, 28: 1801-1816. 10.1093 / molbev / msr003.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Ферран N: Вывод эволюционной истории европейского кролика ( Oryctolagus cuniculus ) по молекулярным маркерам. Биология зайцеобразных: эволюция, экология и сохранение. Отредактировано: Alves PC, Ferrand N, Hackländer K. 2008, Berlin Heidelberg New York: Springer, 47-63.
Google Scholar
Феннер Ф., Рэтклифф Ф. Н .: Миксоматоз. 1965, Кембридж: Издательство Кембриджского университета
Google Scholar
Элсворт П., Кук Б. Совместная эволюция диких кроликов ( Oryctolagus cuniculus ) и RHDV: устойчивость и вирулентность. 14-я Австралазийская конференция по позвоночным вредителям. 2008, Канберра, Австралия
Google Scholar
Cooke BD, Elsworth PG, Berman DM, McPhee SR, Kovalivski J, Mutze GJ, Sinclair RG, Capucci L: Геморрагическая болезнь кроликов: дикие кролики демонстрируют устойчивость к инфекции чешским штаммом 351 RHDV, первоначально выпущенным в Австралии.Представлено австралийскими инновациями в шерсти и мясом и животноводством Австралии. 2007, Канберра: Центр совместных исследований инвазивных животных
Google Scholar
Аргуэльо Вилларес Ж.Л .: Вирусная геморрагическая болезнь кроликов: вакцинация и иммунный ответ. Rev Sci Tech. 1991, 10: 471-480.
Google Scholar
Бога Дж. А., Мартин Алонсо Дж. М., Касаис Р., Парра Ф. Иммунизация однократной дозой основным капсидным белком вируса геморрагической болезни кроликов, продуцируемым в Saccharomyces cerevisiae , индуцирует защиту.J Gen Virol. 1997, 78: 2315-2318.
CAS PubMed Google Scholar
Фарнос О., Буэ О., Парра Ф., Мартин-Алонсо Дж. М., Вальдес О., Джоглар М., Навеа Л., Наранхо П., Ллеонарт Р.: Высокий уровень экспрессии и иммуногенные свойства рекомбинантного вируса геморрагической болезни кроликов VP60. капсидный белок, полученный из Pichia pastoris . J Biotechnol. 2005, 117: 215-224. 10.1016 / j.jbiotec.2005.01.013.
CAS PubMed Google Scholar
Mikschofsky H, Hammer M, Schmidtke J, König P, Keil G, Schirrmeier H, Schmidt K, Broer I: Оптимизация показателей роста суспензий свежезаваренной моркови в отношении производства PMP. Растение In vitro Cell Dev Biol. 2009, 45: 740-749. 10.1007 / s11627-008-9189-z.
Google Scholar
Castanon S, Marin MS, Martin-Alonso JM, Boga JA, Casais R, Humara JM, Ordas RJ, Parra F: Иммунизация растениями картофеля, экспрессирующими белок VP60, защищает от вируса геморрагической болезни кроликов.J Virol. 1999, 73: 4452-4455.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Mikschofsky H, Schirrmeier H, Keil GM, Lange B, Polowick PL, Keller W., Broer I. Вакцины, полученные из гороха, демонстрируют высокую иммуногенность и защиту кроликов от вируса геморрагической болезни кроликов. Plant Biotechnol J. 2009, 7: 537-549. 10.1111 / j.1467-7652.2009.00422.x.
CAS PubMed Google Scholar
Фернандес-Фернандес М.Р., Мурино М., Ривера Дж., Родригес Ф., Плана-Дюран Дж., Гарсия Дж. А. Защита кроликов от вируса геморрагической болезни кроликов путем иммунизации белком VP60, экспрессируемым в растениях вектором на основе потивируса. Вирусология. 2001, 280: 283-291. 10.1006 / viro.2000.0762.
CAS PubMed Google Scholar
Гил Ф, Титаренко Э., Террада Э, Аркалис Э, Эскрибано Дж. М.: Успешная пероральная первичная иммунизация VP60 от вируса геморрагической болезни кроликов, полученного в трансгенных растениях с использованием различных стратегий слияния.Plant Biotechnol J. 2006, 4: 135-143. 10.1111 / j.1467-7652.2005.00172.x.
CAS PubMed Google Scholar
Perez-Filgueira DM, Resino-Talavan P, Cubillos C, Angulo I, Barderas MG, Barcena J, Escribano JM: Разработка недорогой рекомбинантной субъединичной вакцины на основе личинок насекомых против RHDV. Вирусология. 2007, 364: 422-430. 10.1016 / j.virol.2007.03.016.
CAS PubMed Google Scholar
Fernandez E, Toledo JR, Chiong M, Parra F, Rodriguez E, Montero C, Mendez L, Capucci L, Farnos O: однократная доза вакцины с вектором аденовируса индуцирует мощный и длительный иммунный ответ против вируса геморрагической болезни кроликов после парентерального или парентерального введения. слизистая оболочка. Vet Immunol Immunopathol. 2011, 142: 179-188. 10.1016 / j.vetimm.2011.05.007.
CAS PubMed Google Scholar
Bertagnoli S, Gelfi J, Le Gall G, Boilletot E, Vautherot JF, Rasschaert D, Laurent S, Petit F, Boucraut-Baralon C, Milon A: Защита от миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов с рекомбинантной миксомой. вирусы, экспрессирующие белок капсида вируса геморрагической болезни кроликов.J Virol. 1996, 70: 5061-5066.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Bertagnoli S, Gelfi J, Petit F, Vautherot JF, Rasschaert D, Laurent S, Le Gall G, Boilletot E, Chantal J, Boucraut-Baralon C: Защита кроликов от вирусной геморрагической болезни кроликов с вакциной -Рекомбинантный вирус RHDV. Вакцина. 1996, 14: 506-510. 10.1016 / 0264-410Х (95) 00232-П.
CAS PubMed Google Scholar
Fischer L, Le Gros FX, Mason PW, Paoletti E: Рекомбинантный вирус оспы канареек защищает кроликов от заражения вирусом смертельной геморрагической болезни кроликов (RHDV). Вакцина. 1997, 15: 90-96. 10.1016 / S0264-410X (96) 00102-8.
CAS PubMed Google Scholar
Barcena J, Morales M, Vazquez B, Boga JA, Parra F, Lucientes J, Pages-Mante A, Sanchez-Vizcaino JM, Blasco R, Torres JM: горизонтальная трансмиссивная защита от миксоматоза и геморрагической болезни кроликов с помощью с использованием рекомбинантного вируса миксомы.J Virol. 2000, 74: 1114-1123. 10.1128 / JVI.74.3.1114-1123.2000.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Кальвете С., Эстрада Р., Люсьентес Дж., Осакар Дж. Дж., Виллафуэрте Р.: Влияние вакцинации против вирусной геморрагической болезни и миксоматоза на показатели долгосрочной смертности европейских диких кроликов. Vet Rec. 2004, 155: 388-392. 10.1136 / vr.155.13.388.
CAS PubMed Google Scholar
Calvete C, Estrada R, Osacar JJ, Lucientes J, Villafuerte R: Краткосрочные негативные эффекты кампаний вакцинации против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни (VHD) на выживаемость европейских диких кроликов. J Wild Manage. 2004, 68: 198-205. 10.2193 / 0022-541X (2004) 068 [0198: SNEOVC] 2.0.CO; 2.
Google Scholar
Руководство ОТ: Геморрагическая болезнь кроликов. Office International des Epizooties. 2010, 1-15.
Google Scholar
Cabezas S, Calvete C, Moreno S: Успех вакцинации и состояние тела европейского дикого кролика: применение для стратегий сохранения. J Wild Manage. 2006, 70: 1125-1131. 10.2193 / 0022-541X (2006) 70 [1125: VSABCI] 2.0.CO; 2.
Google Scholar
Фарнос О., Родригес М., Чионг М., Парра Ф., Буэ О., Лоренцо Н., Колас М., Ллеонарт Р.: рекомбинантный белок VP60 вируса геморрагической болезни кролика, полученный из Pichia pastoris , индуцирует сильный гуморальный и клеточный -опосредованный иммунный ответ после интраназальной иммунизации мышей.Vet Microbiol. 2006, 114: 187-195. 10.1016 / j.vetmic.2005.11.062.
CAS PubMed Google Scholar
Мартин-Алонсо Дж. М., Кастанон С., Алонсо П., Парра Ф., Ордас Р. Оральная иммунизация с использованием экстрактов клубней из трансгенных растений картофеля, экспрессирующих капсидный белок вируса геморрагической болезни кроликов. Transgenic Res. 2003, 12: 127-130. 10.1023 / А: 1022112717331.
CAS PubMed Google Scholar
Пешев Р., Христова Л.: Эффективность бивалентной вакцины против вируса пастереллеза и геморрагической болезни кроликов. Vet Res Commun. 2003, 27: 433-444.
CAS PubMed Google Scholar
El Mehdaoui S, Touze A, Laurent S, Sizaret PY, Rasschaert D, Coursaget P: Перенос генов с использованием капсидов рекомбинантного вируса геморрагической болезни кроликов с генетически модифицированной способностью инкапсидации ДНК путем добавления упаковывающих последовательностей из l1 или l2 белок вируса папилломы человека 16 типа.J Virol. 2000, 74: 10332-10340. 10.1128 / JVI.74.22.10332-10340.2000.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Peacey M, Wilson S, Baird MA, Ward VK: Универсальные вирусоподобные частицы RHDV: включение антигенов путем генетической модификации и химической конъюгации. Biotechnol Bioeng. 2007, 98: 968-977. 10.1002 / бит. 21518.
CAS PubMed Google Scholar
Peacey M, Wilson S, Perret R, Ronchese F, Ward VK, Young V, Young SL, Baird MA: вирусоподобные частицы вируса геморрагической болезни кроликов могут вызывать противоопухолевый ответ. Вакцина. 2008, 26: 5334-5337. 10.1016 / j.vaccine.2008.07.074.
CAS PubMed Google Scholar
Вин С.Дж., Уорд В.К., Данбар П.Р., Янг С.Л., Бэрд М.А.: перекрестное представление эпитопов на вирусоподобных частицах посредством пути рециклинга рецепторов MHC I.Immunol Cell Biol. 2011, 89: 681-688. 10.1038 / icb.2010.161.
CAS PubMed Google Scholar
Crisci E, Almanza H, Mena I, Cordoba L, Gomez-Casado E, Caston JR, Fraile L, Barcena J, Montoya M: химерные калицивирусоподобные частицы вызывают защитный антивирусный цитотоксический ответ без адъюванта. Вирусология. 2009, 387: 303-312. 10.1016 / j.virol.2009.02.045.
CAS PubMed Google Scholar
Young SL, Wilson M, Wilson S, Beagley KW, Ward V, Baird MA: чрескожная вакцинация вирусоподобными частицами. Вакцина. 2006, 24: 5406-5412. 10.1016 / j.vaccine.2006.03.052.
CAS PubMed Google Scholar
Tunon MJ, Sanchez-Campos S, Garcia-Ferreras J, Alvarez M, Jorquera F, Gonzalez-Gallego J: Геморрагическая вирусная болезнь кроликов: характеристика новой модели фульминантной печеночной недостаточности на животных. J Lab Clin Med.2003, 141: 272-278. 10.1067 / mlc.2003.30.
PubMed Google Scholar
Tunon MJ, Alvarez M, Culebras JM, Gonzalez-Gallego J: Обзор животных моделей для исследования патогенеза и терапевтических стратегий при острой печеночной недостаточности. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009, 15: 3086-3098. 10.3748 / wjg.15.3086.
PubMed Central CAS PubMed Google Scholar
Санчес-Кампос С., Альварес М., Кулебрас Дж. М., Гонсалес-Галлего Дж., Тунон М.Дж .: Патогенные молекулярные механизмы в животной модели молниеносной печеночной недостаточности: геморрагическая вирусная болезнь кроликов. J Lab Clin Med. 2004, 144: 215-222. 10.1016 / j.lab.2004.07.006.
CAS PubMed Google Scholar
Сан-Мигель Б., Альварес М., Кулебрас Дж. М., Гонсалес-Галлего Дж., Тунон М. Дж.: N-ацетил-цистеин защищает печень от апоптозной смерти на животной модели молниеносной печеночной недостаточности.Апоптоз. 2006, 11: 1945–1957. 10.1007 / s10495-006-0090-0.
CAS PubMed Google Scholar
Гарсия-Ластра Р., Сан-Мигель Б., Креспо И., Хоркера Ф., Альварес М., Гонсалес-Гальего Дж., Тунон М.Дж .: Сигнальные пути, участвующие в повреждении и регенерации печени при геморрагической болезни кроликов, животная модель вирусная фульминантная печеночная недостаточность. Vet Res. 2010, 41: 2-10.1051 / vetres / 2009050.
PubMed Google Scholar
Crespo I, Miguel BS, Laliena A, Alvarez M, Culebras JM, Gonzalez-Gallego J, Tunon MJ: Мелатонин предотвращает снижение активности антиоксидантных ферментов и активирует передачу сигналов фактора 2, связанного с ядерным эритроидом 2, на животной модели молниеносной печеночной недостаточности вирусного происхождения. J Pineal Res. 2010, 49: 193-200.
CAS PubMed Google Scholar
Tunon MJ, San Miguel B, Crespo I, Jorquera F, Santamaria E, Alvarez M, Prieto J, Gonzalez-Gallego J: Мелатонин ослабляет апоптотическое повреждение печени при молниеносной печеночной недостаточности, вызванной вирусом геморрагической болезни кроликов.J Pineal Res. 2011, 50: 38-45. 10.1111 / j.1600-079X.2010.00807.x.
CAS PubMed Google Scholar
Бернал В., Озингер Дж., Дхаван А., Вендон Дж .: Острая печеночная недостаточность. Ланцет. 2010, 376: 190-201. 10.1016 / S0140-6736 (10) 60274-7.
PubMed Google Scholar
Феррейра П.Г., Коста ЕКА, Монтейро Э., Оливейра М.Дж., Агуас А.П.: Ферменты и ультраструктура печени при геморрагической болезни кроликов (RHD).Vet Res Commun. 2006, 30: 393-401. 10.1007 / s11259-006-3297-1.
CAS PubMed Google Scholar
Феррейра П.Г., Коста-э-Силва А., Оливейра М.Дж., Монтейро Е., Кунья Е.М., Агуас А.П.: Тяжелая лейкопения и изменения биохимии печени у взрослых кроликов после калицивирусной инфекции. Res Vet Sci. 2006, 80: 218-225. 10.1016 / j.rvsc.2005.05.007.
CAS PubMed Google Scholar
Рамиро-Ибаньес Ф., Мартин-Алонсо Дж. М., Гарсия Паленсия П., Парра Ф., Алонсо К. Тропизм макрофагов вируса геморрагической болезни кроликов связан с патологией сосудов. Virus Res. 1999, 60: 21-28. 10.1016 / S0168-1702 (98) 00144-0.
PubMed Google Scholar
Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера на прием файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
- Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
- Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файле cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
границ | О микробах и сознании: обзор второго старения мозга
Кишечная микробиота и центральная нервная система (ЦНС) в состоянии здоровья и болезней: я «кишечник» и чувство
За последние десятилетия несколько аспектов физиологии человека привлекли интерес исследователей во всем мире как взаимодействие между кишечной микробиотой и человеком-хозяином (1).Согласно современной литературе, человеческий холобионт (или суперорганизм) содержит как минимум такое же количество микроорганизмов (бактерий, архей, грибов и вирусов), что и его собственные клетки (2). Более миллиарда лет совместной эволюции млекопитающих и микробов сформировали взаимозависимость на всю жизнь (3). Все больше данных свидетельствует о том, что микробиота кишечника может быть «на пересечении всего», будучи вовлеченной практически во все физиологические или патологические ситуации (1). Микробиота кишечника участвует в созревании и модуляции иммунного ответа хозяина (4), взаимодействиях (положительных и отрицательных) с патогенами (5), регуляции плотности костей (6), биосинтезе витаминов (7), кишечных 5-10%. суточной потребности организма в энергии зависит от метаболической активности кишечной микробиоты (8).
Неудивительно, что состав и активность кишечной микробиоты были связаны с множеством состояний, от ожирения до сердечно-сосудистых заболеваний, хронических воспалительных заболеваний и рака (9–11).
В последнее время большое внимание уделяется роли кишечной микробиоты в регуляции оси кишечник-мозг (12-15). Микробиота кишечника и мозг могут влиять друг на друга несколькими путями (рис. 1). Двунаправленная коммуникация между кишечными микробами и мозгом опосредуется блуждающим нервом, который передает информацию из желудочно-кишечного тракта в ЦНС и обратно из ЦНС в кишечник, чтобы модулировать перистальтику кишечника, высвобождение нейротрансмиттеров и тонус кишечного иммунитета (16, 17).Симпатическая ветвь вегетативной нервной системы также участвует в гомеостазе кишечника и иммунной регуляции кишечника (18). Микробиота кишечника может также синтезировать (или модулировать синтез) ряда нейромедиаторов, включая дофамин (DA), серотонин (5-HT), норадреналин (NA) и гамма-аминомасляную кислоту (19–22). Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ось HPA) — это еще один двунаправленный путь коммуникации, посредством которого микробы хозяина и кишечника могут взаимодействовать, чтобы организовать основной ответ на вызовы как физического, так и психологического стресса (23-25).Бактериальная метаболическая активность может влиять на метаболизм хозяина и приводить к выработке метаболитов с нейроактивными свойствами, включая короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и катаболиты пищевых аминокислот (26, 27). Наконец, бактериальные медиаторы в виде молекулярных паттернов, связанных с микробами, могут вызывать нейровоспаление (28).
Рисунок 1 . Ось кишечник-мозг поддерживает взаимодействия между микробиотой кишечника и ЦНС через прямые и непрямые пути, включая активацию блуждающего нерва, продукцию цитокинов и высвобождение нейропептидов / нейротрансмиттеров и SCFAs.Эти медиаторы могут проходить через ГЭБ и контролировать созревание и активацию иммунных клеток головного мозга (микроглии). После своей активации микроглия модулирует иммунный надзор, синаптическую обрезку и очистку от мусора. С другой стороны, ось HPA может подавлять активацию микроглии, а также влиять на высвобождение цитокинов и транспортировку моноцитов с периферии в мозг. Сокращения: ГЭБ — гематоэнцефалический барьер; BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; ГАМК, гамма-аминомасляная кислота; Ось HPA, ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники; ЛПС, липополисахарид; MAMPs, молекулярные структуры, связанные с микробами; SCFAs, короткоцепочечные жирные кислоты; ЦНС, центральная нервная система.
Посредством всех этих путей микробиота кишечника оказывает широкое влияние на ключевые неврологические и поведенческие процессы и может участвовать в критических фазах развития нервной системы и нейродегенеративных расстройств (12–14, 29). В этом сценарии микробная активность на оси кишечник – мозг кажется особенно актуальной на двух концах жизненного пути человека (13, 15). Микробиота кишечника в раннем возрасте может играть роль в формировании нейронных сетей, влияющих на когнитивные, эмоциональные и социальные сферы (13).Старение связано со снижением микробной сложности, в то время как изменения в составе, структуре и функции кишечной микробиоты были обнаружены у пожилых людей с болезнью Альцгеймера (БА) и болезнью Паркинсона (БП) (30, 31).
В этом повествовательном обзоре обобщены недавние данные о пожизненной оси кишечная микробиота – мозг с особым акцентом на старение и нейродегенеративные заболевания, связанные с возрастом. Были включены все доступные соответствующие исследования, написанные на английском языке.
Кишечная микробиота и нейроразвитие: раннее происхождение поздних неврологических заболеваний?
Понятие «происхождение здоровья и болезни в процессе развития» предполагает, что пренатальный и перинатальный этапы жизни являются критическими периодами, в которые стимулы окружающей среды оказывают прямое и косвенное воздействие на плод, что может отразиться на более поздних состояниях здоровья и болезней (32). В этом контексте ранние взаимодействия хозяина и микробиоты, по-видимому, являются одними из наиболее важных факторов «программирования» фенотипов взрослых (33).Было высказано предположение, что смена компонентов микробиоты происходит через основные этапы при рождении (в зависимости от времени и способа родов), затем во время грудного вскармливания и первых взаимодействий с окружающей средой и, наконец, во время и после отлучения от груди. Факторы мать-хозяин (генетический фон диады мать-младенец) и перинатальное воздействие антибиотиков являются одними из наиболее важных факторов в формировании микробиоты новорожденного (33, 34). Взаимодействие с колонизирующей микробиотой может стимулировать иммунные и метаболические функции и оказывать долгосрочное влияние на риск развития ряда состояний в более позднем возрасте, включая желудочно-кишечные, аллергические, аутоиммунные и метаболические заболевания (34).
Нейроразвитие — один из самых сложных и интересных аспектов физиологии человека, на который может повлиять ранний контакт с кишечной микробиотой (12–14, 35). Развитие человеческого мозга начинается на третьей неделе беременности и продолжается в подростковом и раннем взрослом возрасте у людей под контролем как генетических факторов, так и факторов окружающей среды (36). Развитие когнитивных, эмоциональных и социальных цепей мозга происходит параллельно под тонкой модуляцией нескольких молекулярных регуляторных сетей (37, 38).Описаны критические окна в развитии мозга, во время которых нервные цепи особенно чувствительны и даже уязвимы для внешних факторов, включая состав микробиоты кишечника (39, 40). Интересно, что раннее постнатальное развитие мозга частично совпадает с формированием микробиоты кишечника (33, 39, 40).
Животные модели, в частности, мыши без микробов (GF), сыграли решающую роль в изучении оси кишечная микробиота – мозг на ранних этапах развития нервной системы (41). Семенные исследования показывают, что и состав, и метаболическая активность кишечной микробиоты в определенные моменты времени могут влиять на развитие оси HPA (42) и иметь длительное влияние на поведенческие и нейроэндокринные реакции на стресс (42–45).Микробиота кишечника может программировать активность нескольких систем нейротрансмиттеров в разных областях мозга, вызывая долгосрочную модуляцию моторного контроля и тревожного поведения во взрослой жизни (13, 35, 46). У мышей GF была более высокая скорость обмена NA, DA и серотонина 5-HT в полосатом теле по сравнению с мышами, свободными от специфических патогенов (SPF) (46). Серотонинергическая система, по-видимому, особенно чувствительна к динамике микробиоты в раннем возрасте (47–50). Самцы GF животных показали заметное повышение содержания 5-HT и 5-гидроксииндолуксусной кислоты, ее основного метаболита, в гиппокампе по сравнению с контрольными животными, колонизированными традиционным способом (48).Интересно, что восстановление нормальной флоры после отъема не смогло обратить вспять изменения в нейрохимии мозга, вызванные отсутствием воздействия микробиоты кишечника в раннем возрасте (48). Кроме того, на уровень 5-HT в плазме влияет активность кишечной микробиоты. В метаболомическом исследовании колонизация мышей GF индуцировала значительное повышение уровня 5-HT в плазме (51), а бактериальные метаболиты, как было показано, стимулировали синтез и секрецию 5-HT энтерохромаффинными клетками (20, 21). Интересно, что разделение с матерью у мышей, устоявшаяся модель стресса в раннем периоде жизни, вызывало глубокие изменения в микробиоте кишечника, которые привели к фенотипу, похожему на тревогу (52).
Микробиота кишечника также может играть роль в созревании синапсов и синаптогенезе. В частности, животные с GF по сравнению с животными с SPF показали более высокую экспрессию в полосатом теле синаптофизина и PSD 95, двух маркеров синаптогенеза и созревания возбуждающих синапсов, соответственно (46). Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) является ключевым регулятором синаптической пластичности и нейрогенеза в головном мозге и играет решающую роль в обучении, памяти и регуляции настроения на протяжении всей жизни (53).У мышей GF экспрессия Bdnf значительно ниже в гиппокампе, миндалине и поясной коре головного мозга по сравнению с мышами SPF (46). Однако сообщалось о некоторой несогласованности в отношении экспрессии Bdnf в гиппокампе (42, 46, 48, 49).
Интересно, что большинство описанных изменений нервного развития у мышей GF происходит по-разному у обоих полов (42, 46, 48, 49). Влияние микробиоты кишечника на нейрогенез имеет отношение к нормальной грубой морфологии и ультраструктуре миндалины и гиппокампа (54, 55).В то время как мыши GF демонстрируют повышенный нейрогенез гиппокампа взрослых в дорсальном гиппокампе, последующая микробная колонизация после отъема не смогла обратить эти изменения, что свидетельствует о существовании критического окна развития в раннем возрасте, в течение которого микробиота кишечника может программировать нейрогенез гиппокампа взрослых (55). Микробиота кишечника также может способствовать развитию гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Мыши GF, начиная с внутриутробного периода жизни, демонстрировали повышенную проницаемость ГЭБ на протяжении всей жизни по сравнению с мышами с нормальной флорой кишечника, которая может частично восстанавливаться путем воздействия микробиоты кишечника, свободной от патогенов, в течение взрослой жизни (56).
Микроглия, макрофаги, которые составляют первую линию иммунной защиты ЦНС, играют центральную роль в развитии мозга, пластичности и когнитивных способностях и были связаны с инициированием или прогрессированием нескольких онтогенетических и нейродегенеративных заболеваний, включая AD и PD ( 57, 58). Совсем недавно было показано, что микроглия проявляет зависимую от времени и пола восприимчивость к истощению кишечной микробиоты у мышей (59). В частности, у мужчин, похоже, есть свое критическое окно в начале внутриутробного развития , в то время как женщины больше страдают во взрослом возрасте.Изменения микробиоты могут иметь как острые, так и долгосрочные последствия для функций микроглии. Примечательно, что микроглия плода человека показала значительное сходство в экспрессии ключевых генов микроглии по сравнению с аналогами мыши (59). Наконец, у мышей GF наблюдалась повышенная миелинизация нейронов в префронтальной коре, которую можно было обратить вспять путем колонизации обычной микробиотой после отлучения от груди (60).
Вмешательства, направленные на раннюю популяцию кишечной микробиоты (посредством использования антибиотиков, радикальных изменений в диете и / или введения пре / пробиотиков), могут оказывать глубокое воздействие на ось кишечник – мозг на протяжении всей жизни.Например, использование антибиотиков в первые годы жизни было связано с нейрокогнитивными последствиями в более позднем возрасте (например, депрессия, поведенческие трудности) (61).
Таким образом, несколько линий доказательств, хотя и полученных в основном на животных моделях, предполагают соответствующую роль кишечной микробиоты на ранних этапах развития нервной системы с возможными долгосрочными эффектами в более позднем возрасте. Переносимость результатов моделирования на животных для людей, очевидно, является приоритетом, но, когда это будет установлено, следует начать всестороннее обсуждение, прежде чем внедрять стратегии вмешательства, которые могут нанести вред диаде мать-ребенок в первые 1000 критических дней жизни (62, 63).
«Стабильная» микробиота взрослых и ЦНС: стремление к стабильным отношениям
От рождения до зрелого возраста бактериальное разнообразие и функциональная способность постепенно расширяются, хотя и с разной скоростью на разных этапах жизни (т.е. быстрее в младенчестве и немного медленнее в раннем детстве) (64, 65).
Во взрослом возрасте микробная популяция кишечника колеблется около стабильного состояния (с точки зрения состава, разнообразия и функции) и остается достаточно устойчивой, если не происходят серьезные возмущения (например.g., основные состояния здоровья) (66). В «здоровой» микробиоте кишечника взрослых постоянно преобладают 2 основных типа (Bacteroidetes и Firmicutes), но охарактеризовано более 1000 различных видов бактерий, которые представляют собой обширную коллекцию микробов человека (67–69). Каждый человек характеризуется определенной комбинацией и соотношением различных видов и подвидов (штаммов) микробов, что составляет уникальный микробный отпечаток пальца (69). Несмотря на эту таксономическую межиндивидуальную изменчивость, микробиота кишечника взрослых проявляет относительно постоянную функциональную способность у здоровых людей (70, 71).Важно отметить, что микробное разнообразие и функциональная избыточность положительно связаны со здоровьем, в то время как уменьшение микробного богатства и разнообразия и потеря функциональной избыточности характеризуют микробиоту при множественных заболеваниях (66, 69, 72). На микробиоту кишечника взрослого человека влияет несколько факторов, включая генетику хозяина (73), питание и пищевые привычки (74, 75), ксенобиотики (например, антибиотики) и другие лекарства (76–78), упражнения (75, 79, 80), и циркадный ритм (81, 82).
Микробиота кишечника и мозг динамически взаимодействуют и в зрелом возрасте.У взрослых мышей кратковременное пероральное введение антибиотиков широкого спектра действия вызывало снижение тревожности и повышение экспрессии в гиппокампе Bdnf (83). Эти изменения были связаны с временным нарушением микробиоты, но происходили независимо от воспалительного статуса, целостности блуждающего нерва или симпатической нервной системы или изменений уровней нейромедиаторов желудочно-кишечного тракта (83). Нейропластичность взрослых чувствительна к нескольким раздражителям окружающей среды, включая стресс и изменения кишечной микробиоты (84).Взрослые мыши, получавшие антибиотики, показали снижение нейрогенеза в гиппокампе и сохранения памяти (85). Этот эффект не был полностью устранен восстановлением нормальной флоры с помощью фекальной трансплантации, если только он не поддерживался упражнениями или приемом пробиотического коктейля (85).
Недавние данные свидетельствуют о том, что сложные стимулы, происходящие от микробиоты, необходимы для поддержания микроглии также во взрослом возрасте (26, 59, 86). В частности, SCFAs, полученные в результате процессов бактериальной ферментации, по-видимому, регулируют гомеостаз взрослой микроглии (26).Более того, кратковременное лечение антибиотиками у взрослых мышей вызывает быстрое и сексуально диморфное (выше у самок) изменение экспрессии генов микроглии, подтверждая концепцию, что нарушения микробиоты могут иметь соответствующее влияние на микроглию также во взрослом возрасте (59).
Второе старение мозга: связь микробиоты кишечника с нейродегенерацией
Старение — это процесс, характеризующийся прогрессирующим ухудшением функций всех физиологических систем. В желудочно-кишечном тракте старение включает дегенерацию кишечной нервной системы (ENS), изменения моторики желудочно-кишечного тракта, нарушения проницаемости тонкого кишечника и системы защиты слизистой оболочки, что может способствовать развитию желудочно-кишечных заболеваний, влиять на местный и системный воспалительный статус и глубоко влияют как на состав, так и на функцию резидентной микробиоты (87–89).
Старение также связано с широкими изменениями в физиологии мозга и всего тела, которые могут влиять на ось между микробиотой кишечника и мозгом. В частности, ось HPA глубоко нарушена в результате самоусиливающегося цикла, опосредованного гиперактивацией оси HPA, что приводит к увеличению базального высвобождения глюкокортикоидов и нарушению отрицательной обратной связи HPA из-за снижения экспрессии центрального рецептора глюкокортикоидов (90, 91). Дисфункции оси HPA были связаны со снижением объема гиппокампа и когнитивных функций, а также с повышенным риском депрессии и тревоги в позднем возрасте (92, 93).Также в этот процесс может быть вовлечено нарушение циркадного ритма, типичное для старения, из-за потенциального воздействия как на колебания уровня кортизола, так и на микробную активность кишечника (94, 95).
В стареющем мозге также отсутствует синтез нейротрофических факторов, включая BDNF (96), а также нескольких нейротрансмиттеров, включая 5-HT и DA, все из которых приводят к нейрональной и когнитивной дисфункции (97, 98). Распад ГЭБ — это раннее событие в стареющем мозге человека, которое начинается в гиппокампе и может способствовать когнитивным нарушениям (99).
Старение также характеризуется прогрессирующим снижением иммунной функции (иммуносарением), связанным с хроническим воспалением слабой степени (воспаление-старение) (100, 101). Оба процесса могут иметь множество эффектов на ЦНС, такие как активация микроглии, разрушение ГЭБ и увеличение окислительного повреждения, которое может способствовать нейродегенеративным и нейропсихиатрическим заболеваниям (100). Примечательно, что недавние данные предполагают, что у старых мышей микробиота кишечника способствует воспалению и старению и что этот воспалительный фенотип может передаваться молодым мышам GF (102).
Сообщалось о серьезных таксономических сдвигах и последовательном снижении микробного богатства и разнообразия у людей в возрасте 65 лет и старше, и эти изменения были связаны с ухудшением состояния здоровья и слабостью (89, 103). Аналогичные результаты были получены и на мышах (104).
Характеристика кишечной микробиоты долгожителей выявила наличие значительных различий в составе на разных этапах жизни до экстремального возраста (105). В частности, основная микробиота (в основном состоящая из представителей семейств Ruminococcaceae, Lachnospiraceae и Bacteroidaceae), по-видимому, сопровождает человеческую жизнь, сокращаясь по мере старения (105).В отношении долголетия и экстремального долголетия происходит обогащение некоторых субдоминирующих групп, связанных со здоровьем (например, Akkermansia, Bifidobacterium и Christensenellaceae ), даже при поддержке некоторых условно-патогенных и аллохтонных бактерий (105).
Недавно на самцах мышей оценили влияние старения на ось микробиоты кишечник – мозг (106). У старых мышей наблюдались значительные сдвиги в микробиоте кишечника, которые были связаны с дефицитом пространственной памяти и усилением тревожного поведения по сравнению с молодыми взрослыми мышами (106).Эти изменения положительно коррелировали с численностью бактерий из семейства Porphyromonadaceae. У пожилых мышей также наблюдалась повышенная проницаемость кишечника, что было связано с повышением периферических провоспалительных цитокинов (106).
Эти предварительные результаты предполагают, что возрастные изменения микробиоты кишечника могут влиять на поведенческие и когнитивные функции и подтверждают важность изменения проницаемости кишечника и периферического воспаления в опосредовании этих эффектов.
Как отмечалось ранее, возможная связь между взаимодействием между микробиотой кишечника и мозгом на ранней стадии и поздними неврологическими состояниями, включая БА и БП, является интересной областью исследований (15).
Болезнь Альцгеймера
При БА, наиболее распространенной форме возрастной деменции, отложение белковых агрегатов, состоящих из пептида амилоида-β (Aβ) и тау-белка, в тканях мозга нарушает когнитивные функции (107). Описаны факторы как хозяина, так и окружающей среды, которые регулируют эти процессы, включая потенциальную роль кишечной микробиоты (108) (рис. 2).
Рисунок 2 . Возрастные изменения в оси кишечник – мозг, возможно, участвующие в нейродегенерации. Сокращения: AD — болезнь Альцгеймера; БП, болезнь Паркинсона.
При AD наблюдалось снижение микробного богатства и разнообразия с низким содержанием Firmicutes и Bifidobacterium и увеличением Bacteroidetes, которые характеризовали микробиом пациентов с AD (108). Обнаружены корреляции между уровнями Bacteroides, Turicibacter и SMB53 и концентрацией биомаркеров глиальной активации в спинномозговой жидкости при БА (108).
Увеличение количества провоспалительного таксона Escherichia / Shigella и соответствующее снижение противовоспалительного таксона E. rectale было связано с более высокими уровнями медиаторов воспаления у пациентов с когнитивными нарушениями и амилоидозом головного мозга. (109). Также в модели мыши со сверхэкспрессией белка-предшественника амилоида и пресенилина 1 (APPPS1) наблюдалась отчетливая микробная сигнатура с увеличением Rikenellaceae и снижением Allobaculum и Akkermansia по сравнению с контрольными животными дикого типа соответствующего возраста (110) .
Интересно, что пониженные уровни Akkermansia характеризуют микробиоту кишечника мышей с ожирением и диабетом 2 типа (111), двумя потенциально изменяемыми факторами риска БА (107). Важно отметить, что как молодые, так и старые трансгенные мыши GF APPPS1 демонстрировали резкое снижение церебральной патологии Aβ по сравнению с контрольными мышами наряду со сниженным микроглиозом (110). Кроме того, колонизация трансгенных мышей GF-APPPS1 микробиотой от традиционно выращенных трансгенных мышей APPPS1 увеличивала церебральную патологию Aβ, в то время как колонизация микробиотой от мышей дикого типа была менее эффективной в повышении уровней церебрального Aβ (110).Примечательно, что GF-APPPS1 демонстрирует повышенные уровни ферментов, расщепляющих Aβ, фермента, расщепляющего инсулин, и фермента, расщепляющего неприлизин, что указывает на механизм, посредством которого микробиота кишечника влияет на церебральный амилоидоз Aβ (110).
В той же модели БА у мышей, пожизненное лечение антибиотиками вызывало значительное нарушение микробного состава кишечника (включая увеличение уровня Akkermansia ), которое было связано с заметными изменениями в циркулирующей сети цитокинов / хемокинов, резким снижением количества амилоидов. отложение бляшек и сопутствующее увеличение растворимого Aβ (112).Это сопровождалось изменениями в нейровоспалительной среде, которые приводили к уменьшению глиоза, локализованного в бляшках, и изменению морфологии микроглии (112). Примечательно, что только раннее постнатальное лечение антибиотиками привело к долгосрочным изменениям в кишечных микробных родах, которые были связаны с изменениями воспалительной среды сыворотки и спинномозговой жидкости, и ослабили амилоидоз Aβ аналогично тому, что наблюдалось у мышей, подвергшихся жизнеспособности. длительное давление выбора антибиотиков (113). Эти результаты подтверждают гипотезу о наличии критических периодов развития, в которых манипуляции с комменсальной микробиотой могут иметь длительные эффекты на иммунитет хозяина и потенциальные последствия для нейродегенеративных заболеваний.
В другой модели БА, трансгенной мыши 5xFAD, повышенные уровни АРР были обнаружены не только в головном мозге, но и в различных отделах кишечника, и это было связано с отличным профилем фекальной микробиоты по сравнению с животными дикого типа, с увеличением у провоспалительных видов (например, Clostridium leptum ) (114).
Изменения в составе микробиоты кишечника вместе с увеличением проницаемости кишечника с возрастом могут привести к транслокации микробов или микробных компонентов [i.е. липополисахарид (ЛПС)] из кишечника, чтобы вызвать системное воспаление и воспаление ЦНС (115). Интересно, что исследования in vitro, и in vivo, продемонстрировали возможную связь между ЛПС и патологией БА. Коинкубация пептида Aβ с LPS потенцировала образование амилоидных фибрилл (116), а системное введение LPS у мышей дикого типа и трансгенных мышей AD вызывало нейровоспаление, отложение амилоида и тау-патологию (117–119). Более того, в посмертной паренхиме головного мозга и кровеносных сосудах от пациентов с БА уровни ЛПС и грамотрицательных E . coli фрагментов были больше по сравнению с контрольным мозгом и колокализованы с амилоидными бляшками (120).
Хотя изучение оси микробиота кишечник – мозг при БА все еще находится в зачаточном состоянии, многообещающие доклинические данные предполагают, что модуляция микробиоты кишечника с помощью пищевых ингредиентов или пробиотиков может обеспечить средства противодействия развитию или прогрессированию нейродегенеративного заболевания. Например, в модели AD с тремя трансгенными мышами (3xTg-AD) композиция молочнокислых бактерий и бифидобактерий изменила состав микробиоты кишечника, стимулировала выработку полезных метаболитов (например,g., увеличение SCFAs), снижает уровень провоспалительных цитокинов, повышает концентрацию кишечных гормонов и положительно модулирует процессы контроля качества и протеолиз, снижая нагрузку Aβ и улучшая когнитивные функции (121). Более того, введение смеси пробиотиков VSL # 3 старым крысам вызывало сильное нарушение в составе микробиоты кишечника, которое сопровождалось изменениями экспрессии генов в коре головного мозга, ослаблением возрастного дефицита долгосрочной потенциации, снижением активации микроглии, и повышенный уровень BDNF и синапсина (122).Кроме того, 3-гидроксибензойная кислота и 3- (3-гидроксифенил) пропионовая кислота, фенольные продукты микробного превращения экстрактов полифенолов виноградных косточек (и других пищевых полифенолов), могут сильно мешать сборке пептидов Aβ в нейротоксические агрегаты Aβ in vitro (123).
Несмотря на эти интересные предварительные результаты, необходима дополнительная работа, чтобы определить, может ли модуляция кишечной микробиоты использоваться для профилактики и / или лечения патогенных процессов БА.
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание, поражающее 2–3% населения в возрасте ≥65 лет (124, 125). Дегенерация дофаминергического нигро-полосатого пути и широко распространенное внутриклеточное накопление α-синуклеина являются невропатологическими признаками БП, которые связаны с брадикинезией и другими кардинальными моторными и немоторными особенностями (126).
Дисфункция желудочно-кишечного тракта, в частности, в форме запора, является одним из наиболее частых продромальных немоторных симптомов БП, которые могут предшествовать двигательным симптомам на десятилетия (126).На более поздних стадиях заболевания проблемы со ртом, включая слюнотечение и проблемы с глотанием, а также задержку опорожнения желудка, еще больше усугубляют желудочно-кишечную дисфункцию (127). Агрегаты α-синуклеина были обнаружены в слизистых и подслизистых нервных волокнах и ганглиях ENS пациентов с БП на ранних стадиях заболевания (128, 129). Кроме того, некоторые наблюдения на экспериментальных моделях подтверждают интригующую гипотезу о том, что кишечный α-синуклеин может распространяться в мозг через постганглионарных кишечных нейронов и блуждающий нерв (130).Интересно отметить, что риск развития БП был значительно снижен у пациентов, перенесших полную туловищную ваготомию, по сравнению с пациентами, перенесшими селективную ваготомию, и в общей популяции (131).
Неудивительно, что желудочно-кишечные расстройства у людей с БП сопровождаются изменениями микробных популяций фекалий и слизистых оболочек (31, 132–134). В частности, у пациентов с БП часто сообщалось о снижении количества Prevotellaceae, продуцентов муцина, регулирующих кишечную проницаемость (31, 132, 135, 136), в то время как Enterobacteriaceae были положительно связаны с серьезностью постуральной нестабильности и затруднением походки (31). ).Группа Clostridium coccoides была высока у пациентов с ранней БП, тогда как подгруппа Lactobacillus gasseri была высокой у пациентов с прогрессирующей БП (132). Также сообщалось о провоспалительном дисбактериозе, характеризующемся низким количеством «противовоспалительных» бутират-продуцирующих бактерий из родов Blautia, Coprococcus и Roseburia и выше, «провоспалительных» протеобактерий рода Ralstonia . у индивидуума с БП (133). У лиц, пораженных БП, также наблюдались более низкие уровни концентрации SCFA, обусловленные кометаболизмом микробиоты хозяина, которые могут иметь нейроактивные и иммуномодулирующие свойства (135).Другое свидетельство нарушения регуляции микробиоты при БП включает избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике и высокую частоту инфицирования Helicobacter pylori (137, 138). Стоит отметить, что эта инфекция также участвует в патогенезе БА (139). Наконец, было обнаружено, что общее количество кишечных бактерий снижается во время прогрессирования БП, при этом низкое количество Bifidobacterium связано с ухудшением симптомов БП (134).
В совокупности эти данные предполагают, что нарушения в структуре и функции кишечной микробиоты могут быть связаны с развитием и прогрессированием БП через несколько потенциальных механизмов, включая воспаление и бактериальную транслокацию (рис. 2).Однако результаты, полученные на людях, остаются в значительной степени описательными. Опять же, модели на животных предоставили некоторые полезные сведения о физиопатологических механизмах, связывающих дисбиоз кишечника с БП. В условиях GF или когда бактерии были истощены в послеродовой жизни после лечения антибиотиками, трансгенные мыши со сверхэкспрессией α-синуклеина показали снижение активации микроглии, включений α-синуклеина, желудочно-кишечных симптомов и двигательного дефицита по сравнению с животными со сложной микробиотой (140). . Более того, введение смеси SCFAs микробного происхождения (ацетат, пропионат и бутират) восстановило все основные характеристики БП у мышей GF, что позволяет предположить, что микробные метаболические медиаторы могут способствовать активации микроглии и агрегации α-синуклеина, а также способствовать двигательной дисфункции при БП ( 140).Примечательно, что мыши, которым трансплантировали микробиоту БП, по сравнению с мышами, получавшими микробиоту от здоровых людей, демонстрировали усиление двигательной дисфункции, что позволяет предположить, что дисбиоз может быть фактором окружающей среды, который в сочетании с генетической предрасположенностью (сверхэкспрессия α-синуклеина) влияет на исход заболевания у мышей (140). .
Как уже указывалось для БА, при нейродегенеративных заболеваниях, включая БП, переход бактериальных продуктов из кишечника в кровоток и в мозг или процессы «молекулярной мимикрии», вызванные бактериальными амилоидами, могут вызывать стойкое нейровоспаление (28, 141, 142). ), что, в свою очередь, способствует дисфункции и гибели нейронов (143).В этом сценарии недавно было высказано предположение, что продукция и агрегация Aβ могут первоначально действовать как противомикробная защита, а затем инфекционные или стерильные воспалительные стимулы могут управлять амилоидозом (144).
Хотя в настоящее время рекомендуется использование ферментированного молока, содержащего пробиотики и пребиотические волокна, у пациентов с БП с запорами (145), возможные положительные эффекты воздействия на микробиоту кишечника (с помощью диеты, живых бактерий или трансплантации микробиоты) на начало или прогрессирование нейродегенеративного процесса еще не изучено.Необходимы также дальнейшие исследования для оценки возможных взаимодействий между этими вмешательствами и потреблением и доступностью леводопы.
Заключительные замечания
В начале двадцатого века лауреат Нобелевской премии Эли Мечников теоретизировал в своих трактатах Природа человека: Исследования по оптимистической философии (1903) и Продление жизни: Оптимистические исследования (1907), что здоровье Состояние можно улучшить и отсрочить старение, заменив нативные кишечные микробы молочнокислыми бактериями, такими как те, что присутствуют в йогурте (146).В последние несколько десятилетий эта идея была возобновлена и обновлена под влиянием методологических и технологических достижений в науке (147). Затем была принята более экологическая перспектива, и были введены концепции сложности, (дис) гармонии, (Нэша) равновесия и персонализации / точности, чтобы охватить динамические аспекты взаимоотношений кишечной микробиоты и хозяина (66, 147–149).
В то время как изучение оси микробиота кишечник – мозг все еще находится в зачаточном состоянии, ряд потенциальных механизмов (и, следовательно, вероятных целей) начали обнаруживаться.Взаимодействие между хозяином и колонизирующими кишечными микробами в раннем возрасте, по-видимому, влияет на то, как нервная система начинает получать информацию о внешней и внутренней среде в критических фазах развития нервной системы. На формирование и функцию ГЭБ, центральные воспалительные процессы и нейрогенез могут по-разному влиять кишечные микробные сообщества и продукты их метаболизма (рис. 3). Также накапливаются данные о роли пожизненных взаимодействий микробиоты и хозяина при возрастных расстройствах, таких как БА и БП.
Рисунок 3 . Богатство и разнообразие кишечных микробов на разных этапах жизни влияют на развитие нервной системы и гомеостаз центральной нервной системы (желтый: низкое богатство / разнообразие; красный: высокое богатство / разнообразие). Сокращение: ГЭБ, гематоэнцефалический барьер.
Взятые вместе, эти данные открывают возможность разработки вмешательств, нацеленных на микробиоту кишечника (особенно в пожилом возрасте) для улучшения здоровья мозга. Доклинические исследования показали эффективность модуляции микробиоты кишечника при улучшении таких состояний, как депрессия и нейродегенеративные заболевания (150).Новый термин «психобиотики» (и связанные с ним «психобиотические свойства») был придуман для обозначения живых бактерий (пробиотиков) и нутриционной поддержки таких бактерий (пребиотики), а также практически любого экзогенного фактора, такого как диета, упражнения и лекарства. , действуя на мозг через бактериально-опосредованные эффекты (19).
Несмотря на «оптимистический характер» этой 100-летней идеи, будущие исследования должны решить несколько сложных вопросов, прежде чем могут быть реализованы действительно эффективные меры воздействия на человека.Например, большинство опубликованных исследований связывают только кишечную микробиоту с заболеваниями без доказательства какой-либо причинно-следственной связи (1, 151). Поэтому крайне важно оценить, лежат ли изменения в микробиоте в патофизиологии болезни или являются лишь эпифеноменами. Кроме того, необходимо четко определить микробные свойства, необходимые для поддержки правильного развития нервной системы и предотвращения нейродегенерации. Кроме того, должны быть проведены тщательные клинические испытания с достаточной мощностью, чтобы оценить применимость результатов моделирования на животных к условиям человека.
Авторские взносы
Авторы рукописи —RC, EM и AP. RC, MRLM и AP подготовили документ. РБ, Флорида и Э.М. контролировали и редактировали рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательную версию статьи.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Это исследование было поддержано «Centro Studi Achille e Linda Lorenzon» (AP, EM и RC), грантами на очные исследования Католического университета Святого Сердца (D3.2 2013 и D3.2 2015, Флорида), Совместное предприятие Innovative Medicines Initiative (IMI-JU 115621, EM, FL, RB и RC) и Fondazione Roma (Конкурс заявок на НИЗ 2013, AP и RC). Рисунки были нарисованы с использованием свободно доступного ресурса Servier Medical Art (http://www.servier.com/Powerpoint-image-bank).
Список литературы
3. Линч С.В., Педерсен О. Микробиом кишечника человека в здоровье и болезнях. N Engl J Med (2016) 375: 2369–79. DOI: 10.1056 / NEJMra1600266
CrossRef Полный текст | Google Scholar
4.Постлер Т.С., Гош С. Понимание холобионта: как микробные метаболиты влияют на здоровье человека и формируют иммунную систему. Cell Metab (2017) 26: 110–30. DOI: 10.1016 / j.cmet.2017.05.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
5. Боймлер А.Дж., Сперандио В. Взаимодействие между микробиотой и патогенными бактериями в кишечнике. Nature (2016) 535: 85–93. DOI: 10.1038 / природа18849
CrossRef Полный текст | Google Scholar
6.Джонс Р.М., Мюлле Дж. Г., Пацифики Р. Остеомикробиология: влияние кишечной микробиоты на кости при здоровье и болезнях. Кость (2017). DOI: 10.1016 / j.bone.2017.04.009
CrossRef Полный текст | Google Scholar
7. ЛеБлан Дж. Г., Милани С., де Джорджи Г. С., Сесма Ф., ван Синдерен Д., Вентура М. Бактерии как поставщики витаминов для своего хозяина: взгляд на микробиоту кишечника. Curr Opin Biotechnol (2013) 24: 160–8. DOI: 10.1016 / j.copbio.2012.08.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
8.Макфарлейн GT, Гибсон GR. Углеводное брожение, преобразование энергии и газовый обмен в толстом кишечнике человека. В: Маки Р.Л., Уайт Б.А., редакторы. Желудочно-кишечная микробиология . Бостон, Массачусетс: Springer (1997). п. 269–318.
Google Scholar
18. де Йонге WJ. Маленький мозг кишечника контролирует иммунитет кишечника. ISRN Гастроэнтерол (2013) 2013: 630159. DOI: 10.1155 / 2013/630159
CrossRef Полный текст | Google Scholar
19.Саркар А., Лехто С.М., Харти С., Динан Т.Г., Крайан Дж.Ф., Бернет PWJ. Психобиотики и манипуляции с сигналами бактерии-кишечник-мозг. Trends Neurosci (2016) 39: 763–81. DOI: 10.1016 / j.tins.2016.09.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
20. Reigstad CS, Salmonson CE, Rainey JF, Szurszewski JH, Linden DR, Sonnenburg JL, et al. Микробы кишечника способствуют выработке серотонина в толстой кишке за счет воздействия короткоцепочечных жирных кислот на энтерохромаффинные клетки. FASEB J (2015) 29: 1395–403. DOI: 10.1096 / fj.14-259598
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
21. Яно Дж. М., Ю К., Дональдсон Г. П., Шастри Г. Г., Энн П., Ма Л. и др. Аборигенные бактерии из кишечной микробиоты регулируют биосинтез серотонина хозяина. Cell (2015) 161: 264–76. DOI: 10.1016 / j.cell.2015.02.047
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
22. Барретт Э., Росс Р.П., О’Тул П.В., Фицджеральд Г.Ф., Стэнтон К.Производство гамма-аминомасляной кислоты культивируемыми бактериями из кишечника человека. J Appl Microbiol (2012) 113: 411–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2672.2012.05344.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
23. Фостер Дж. А., Ринаман Л., Крайан Дж. Ф. Стресс и ось кишечник-мозг: регулирование микробиомом. Neurobiol Stress (2017) 7: 124–36. DOI: 10.1016 / j.ynstr.2017.03.001
CrossRef Полный текст | Google Scholar
24. Мадд А.Т., Бердинг К., Ван М., Донован С.М., Дилгер Р.Н.Кортизол сыворотки опосредует взаимосвязь между фекальными Ruminococcus и N-ацетиласпартатом головного мозга у молодых свиней. Кишечные микробы (2017) 8: 589–600. DOI: 10.1080 / 194.2017.1353849
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
25. Браво Дж. А., Форсайт П., Чу М. В., Эскараваж Е., Савиньяк Н. М., Динан Т. Г. и др. Проглатывание штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мыши через блуждающий нерв. Proc Natl Acad Sci U S A (2011) 108: 16050–5. DOI: 10.1073 / pnas.1102999108
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
26. Эрни Д., Грабе де Ангелис А. Л., Джайтин Д., Вигхофер П., Сташевский О., Давид Е. и др. Микробиота хозяина постоянно контролирует созревание и функцию микроглии в ЦНС. Nat Neurosci (2015) 18: 965–77. DOI: 10,1038 / нн. 4030
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
27. Ротхаммер В., Масканфрони И.Д., Бунсе Л., Такенака М.С., Кенисон Дж. Э., Майо Л. и др.Интерфероны I типа и микробные метаболиты триптофана модулируют активность астроцитов и воспаление центральной нервной системы через арилуглеводородный рецептор. Nat Med (2016) 22: 586–97. DOI: 10,1038 / нм 4106
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
28. Пал Г.Д., Шейх М., Форсайт CB, Оуян Б., Кешаварзян А., Шеннон К.М. Аномальный липополисахаридсвязывающий белок как маркер желудочно-кишечного воспаления при болезни Паркинсона. Front Neurosci (2015) 9: 306.DOI: 10.3389 / fnins.2015.00306
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
30. Цзян Ц., Ли Дж., Хуан П., Лю Цз., Чжао Б. Микробиота кишечника и болезнь Альцгеймера. J Alzheimers Dis (2017) 58: 1–15. DOI: 10.3233 / JAD-161141
CrossRef Полный текст | Google Scholar
31. Шеперьянс Ф., Ахо В., Перейра П.А.Б., Коскинен К., Паулин Л., Пекконен Э. и др. Микробиота кишечника связана с болезнью Паркинсона и клиническим фенотипом. Mov Disord (2015) 30: 350–8.DOI: 10.1002 / mds.26069
CrossRef Полный текст | Google Scholar
32. Глюкман П.Д., Хэнсон М.А., Митчелл М.Д. Истоки здоровья и болезней, связанные с развитием: снижение бремени хронических заболеваний в следующем поколении. Genome Med (2010) 2:14. DOI: 10.1186 / GM135
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
33. Раутава С., Луото Р., Салминен С., Изолаури Э. Контакт с микробами во время беременности, кишечной колонизации и болезней человека. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (2012) 9: 565–76. DOI: 10.1038 / nrgastro.2012.144
CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Чай Л.Р., Кхамбати А.Н., Чирик Р., Мур Т.М., Гур Р.К., Гур Р.Э. и др. Эволюция динамики сети мозга в развитии нервной системы. Netw Neurosci (2017) 1: 14–30. DOI: 10.1162 / NETN_a_00001
CrossRef Полный текст | Google Scholar
39. Борре Й.Е., О’Киф Г.В., Кларк Дж., Стэнтон С., Динан Т.Г., Крайан Дж. Ф. Микробиота и окна нейроразвития: последствия для заболеваний головного мозга. Trends Mol Med (2014) 20: 509–18. DOI: 10.1016 / j.molmed.2014.05.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
40. Чу Д.М., Ма Дж., Принц А.Л., Энтони К.М., Сеферович М.Д., Аагаард К.М. Созревание структуры и функции сообщества микробиома младенца во многих участках тела и в зависимости от способа доставки. Nat Med (2017) 23: 314–26. DOI: 10,1038 / нм.4272
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
41.Лучинский П., Маквей Нойфельд К.А., Ориач К.С., Кларк Дж., Динан Т.Г., Крайан Дж.Ф. Выращивание в пузыре: использование стерильных животных для оценки влияния микробиоты кишечника на мозг и поведение. Int J Neuropsychopharmacol (2016) 19: yw020. DOI: 10.1093 / ijnp / pyw020
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
42. Судо Н., Чида Й., Айба Й., Сонода Дж., Ояма Н., Ю Х-Н и др. Послеродовая микробная колонизация программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему на стрессовую реакцию у мышей. J Physiol (2004) 558: 263–75. DOI: 10.1113 / jphysiol.2004.063388
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
43. Нишино Р., Миками К., Такахаши Х., Томонага С., Фурузе М., Хирамото Т. и др. Комменсальная микробиота модулирует поведение мышей в строго чистой среде, подтвержденной методами культивирования. Neurogastroenterol Motil (2013) 25: 521–8. DOI: 10.1111 / nmo.12110
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
44.Гасиас М., Гаспари С., Сантос П.-М.Г., Тамбурини С., Андраде М., Чжан Ф. и др. Изменения транскрипции в префронтальной коре, вызванные микробиотой, перевешивают генетические различия в социальном поведении. Элиф (2016) 5: e13442. DOI: 10.7554 / eLife.13442
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
46. Diaz Heijtz R, Wang S, Anuar F, Qian Y, Björkholm B, Samuelsson A, et al. Нормальная микробиота кишечника регулирует развитие и поведение мозга. Proc Natl Acad Sci U S A (2011) 108: 3047–52.DOI: 10.1073 / pnas.1010529108
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
47. О’Махони С.М., Кларк Дж., Борре Й.Е., Динан Т.Г., Крайан Дж.Ф. Серотонин, метаболизм триптофана и ось мозг-кишечник-микробиом. Behav Brain Res (2015) 277: 32–48. DOI: 10.1016 / j.bbr.2014.07.027
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
48. Кларк Г., Гренхэм С., Скалли П., Фицджеральд П., Молони Р. Д., Шанахан Ф. и др. Ось микробиом-кишечник-мозг в раннем возрасте регулирует серотонинергическую систему гиппокампа зависимым от пола образом. Mol Psychiatry (2013) 18: 666–73. DOI: 10.1038 / mp.2012.77
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
49. Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, Foster JA. Снижение тревожного поведения и центральных нейрохимических изменений у мышей, свободных от микробов. Neurogastroenterol Motil (2011) 23 (255–64): e119. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2010.01620.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
50. El Aidy S, Kunze W, Bienenstock J, Kleerebezem M.Микробиота и ось кишечник-мозг: понимание временных и пространственных изменений слизистой оболочки во время колонизации стерильного кишечника мыши. Benef Microbes (2012) 3: 251–9. DOI: 10.3920 / BM2012.0042
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
51. Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Peters EC и др. Метаболомический анализ показывает большое влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих. Proc Natl Acad Sci U S A (2009) 106: 3698–703.DOI: 10.1073 / pnas.0812874106
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
52. Де Пальма Дж., Бленнерхассет П., Лу Дж., Дэн Й., Парк А. Дж., Грин В. и др. Детерминанты поведенческого фенотипа микробиоты и хозяина у мышей, разлученных по материнской линии. Нац Коммун (2015) 6: 7735. DOI: 10.1038 / ncomms8735
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
54. Лучински П., Уилан С.О., О’Салливан С., Кларк Г., Шанахан Ф., Динан Т.Г. и др. Взрослые мыши с дефицитом микробиоты имеют отчетливые морфологические изменения дендритов: разные эффекты в миндалине и гиппокампе. Eur J Neurosci (2016) 44: 2654–66. DOI: 10.1111 / ejn.13291
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
55. Огбонная Е.С., Кларк Дж., Шанахан Ф., Динан Т.Г., Крайан Дж. Ф., О’Лири О.Ф. Нейрогенез гиппокампа взрослых регулируется микробиомом. Biol Psychiatry (2015) 78: e7–9. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2014.12.023
CrossRef Полный текст | Google Scholar
56. Бранисте В., Аль-Асмах М., Коваль С., Ануар Ф., Аббаспур А., Тот М. и др.Микробиота кишечника влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера у мышей. Sci Transl Med (2014) 6: 263ra158. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3009759
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
57. Тай Т.Л., Сэвидж Дж.С., Хуэй К.В., Бишт К., Тремблей М.-. Микроглия на протяжении всей жизни: от происхождения до функции в развитии мозга, пластичности и познании. J. Physiol (2017) 595: 1929–45. DOI: 10.1113 / JP272134
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
58.Колонна М., Бутовский О. Функции микроглии в центральной нервной системе во время здоровья и нейродегенерации. Annu Rev Immunol (2017) 35: 441–68. DOI: 10.1146 / annurev -munol-051116-052358
CrossRef Полный текст | Google Scholar
59. Thion MS, Low D, Silvin A, Chen J, Grisel P, Schulte-Schrepping J, et al. Микробиом влияет на пренатальную и взрослую микроглию в зависимости от пола. Cell (2017) 172: 500–16. DOI: 10.1016 / j.cell.2017.11.042
CrossRef Полный текст | Google Scholar
60.Хобан А.Е., Стиллинг Р.М., Райан Ф.Дж., Шанахан Ф., Динан Т.Г., Клаэссон М.Дж. и др. Регуляция миелинизации префронтальной коры микробиотой. Transl Psychiatry (2016) 6: e774. DOI: 10.1038 / TP.2016.42
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
61. Сликерман Р.Ф., Томпсон Дж., Уолди К.Е., Мерфи Р., Уолл С., Митчелл Э.А. Антибиотики на первом году жизни и последующие нейрокогнитивные исходы. Acta Paediatr (2017) 106: 87–94. DOI: 10.1111 / апа.13613
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
62. Вакс Т.Д., Джорджифф М., Кьюсик С., МакИвен Б.С. Вопросы о сроках интегрированного раннего вмешательства: результаты исследований в области питания, нейробиологии и психологии. Ann N Y Acad Sci (2014) 1308: 89–106. DOI: 10.1111 / nyas.12314
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
63. Ричардсон С.С., Дэниэлс С.Р., Гиллман М.В., Голден Дж., Кукла Р., Кузава С. и др. Общество: не вините матерей. Nature (2014) 512: 131–2. DOI: 10.1038 / 512131a
CrossRef Полный текст | Google Scholar
64. Яцуненко Т., Рей Ф. Е., Манари М. Дж., Трехан И., Домингес-Белло М. Г., Контрерас М. и др. Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Nature (2012) 486: 222–7. DOI: 10.1038 / nature11053
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
65. Cheng J, Ringel-Kulka T., Heikamp-de Jong I., Ringel Y, Carroll I, de Vos WM, et al. Дискордантное временное развитие бактериальных типов и появление ядра в фекальной микробиоте маленьких детей. ISME J (2016) 10: 1002–14. DOI: 10.1038 / ismej.2015.177
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
67. Цинь Дж., Ли Р., Раес Дж., Арумугам М., Бургдорф К.С., Маничан С. и др. Каталог микробных генов кишечника человека, созданный путем метагеномного секвенирования. Nature (2010) 464: 59–65. DOI: 10.1038 / nature08821
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
68. Rajilić-Stojanović M, de Vos WM. Первые 1000 культивируемых видов микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. FEMS Microbiol Rev (2014) 38: 996–1047. DOI: 10.1111 / 1574-6976.12075
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
70. Консорциум проекта по микробиому человека, Геверс Д., Найт Р., Абубакер С., Бэджер Дж. Х., Чинвалла А. Т. и др. Структура, функции и разнообразие микробиома здорового человека. Nature (2012) 486: 207–14. DOI: 10.1038 / природа11234
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
73. Гудрич Дж. К., Давенпорт ER, Уотерс Дж. Л., Кларк АГ, Лей RE.Межвидовые сравнения генетических ассоциаций хозяина с микробиомом. Science (2016) 352: 532–5. DOI: 10.1126 / science.aad9379
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
74. Сингх Р.К., Чанг Х.В., Ян Д., Ли К.М., Укмак Д., Вонг К. и др. Влияние диеты на микробиом кишечника и последствия для здоровья человека. J Transl Med (2017) 15:73. DOI: 10.1186 / s12967-017-1175-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
75.Канг С.С., Джеральдо П.Р., Курти А., Миллер М.Э., Кук М.Д., Уитлок К. и др. Диета и упражнения ортогонально изменяют микробиом кишечника и выявляют независимые ассоциации с тревогой и когнитивными способностями. Mol Neurodegener (2014) 9:36. DOI: 10.1186 / 1750-1326-9-36
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
77. Spanogiannopoulos P, Bess EN, Carmody RN, Turnbaugh PJ. Фармацевты-микробиологи внутри нас: метагеномный взгляд на метаболизм ксенобиотиков. Nat Rev Microbiol (2016) 14: 273–87.DOI: 10.1038 / nrmicro.2016.17
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
79. Кларк С.Ф., Мерфи Е.Ф., О’Салливан О., Люси А.Дж., Хамфрис М., Хоган А. и др. Физические упражнения и связанные с ними экстремальные диеты влияют на микробное разнообразие кишечника. Кишечник (2014) 63: 1913–20. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-306541
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
81. Thaiss CA, Levy M, Korem T., Dohnalová L, Shapiro H, Jaitin DA, et al. В программах суточной ритмичности микробиоты происходят колебания транскриптома. Cell (2016) 167: 1495–510.e12. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.11.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
82. Thaiss CA, Zeevi D, Levy M, Zilberman-Schapira G, Suez J, Tengeler AC, et al. Транскингдомизированный контроль суточных колебаний микробиоты способствует метаболическому гомеостазу. Cell (2014) 159: 514–29. DOI: 10.1016 / j.cell.2014.09.048
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
83. Берчик П., Дену Е., Коллинз Дж., Джексон В., Лу Дж., Джури Дж. И др.Микробиота кишечника влияет на центральные уровни нейротропного фактора головного мозга и поведение мышей. Гастроэнтерология (2011) 141 (599–609): 609–603. DOI: 10.1053 / j.gastro.2011.04.052
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
84. Cryan JF. Стресс и ось микробиота-кишечник-мозг: развивающаяся концепция в психиатрии. Can J Psychiatry (2016) 61: 201–3. DOI: 10.1177 / 0706743716635538
CrossRef Полный текст | Google Scholar
85.Мёле Л., Маттей Д., Хеймсаат М.М., Бересвилл С., Фишер А., Алутис М. и др. Моноциты Ly6C (hi) обеспечивают связь между вызванными антибиотиками изменениями микробиоты кишечника и нейрогенезом гиппокампа взрослых. Cell Rep (2016) 15: 1945–56. DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.04.074
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
88. Салазар Н., Арболея С., Вальдес Л., Стэнтон С., Росс П., Руис Л. и др. Микробиом кишечника человека в экстремальном возрасте. Диетическое вмешательство как способ противодействовать изменениям. Передний Genet (2014) 5: 406. DOI: 10.3389 / fgene.2014.00406
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
89. Клэссон М.Дж., Кьюсак С., О’Салливан О., Грин-Диниз Р., де Верд Х., Фланнери Э. и др. Состав, изменчивость и временная стабильность кишечной микробиоты пожилых людей. Proc Natl Acad Sci U S A (2011) 108 (Дополнение 1): 4586–91. DOI: 10.1073 / pnas.1000097107
CrossRef Полный текст | Google Scholar
90. Сапольски Р.М., Крей Л.С., МакИвен Б.С.Нейроэндокринология стресса и старения: гипотеза глюкокортикоидного каскада. Endocr Rev (1986) 7: 284–301. DOI: 10.1210 / edrv-7-3-284
CrossRef Полный текст | Google Scholar
91. Прендервилл Дж. А., Кеннеди П. Дж., Динан Т. Г., Крайан Дж. Ф.. Масла в огонь: влияние стресса на стареющий мозг. Trends Neurosci (2015) 38: 13–25. DOI: 10.1016 / j.tins.2014.11.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
92.Lupien SJ, Schwartz G, Ng YK, Fiocco A, Wan N, Pruessner JC и др. Продольное исследование нормального и патологического старения в больнице Дугласа: краткое изложение результатов. J Psychiatry Neurosci (2005) 30: 328–34. DOI: 10. запись / 2006-04022-004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
93. Бельведери Мурри М., Парианте С., Монделли В., Масотти М., Атти А.Р., Меллаква З. и др. Ось HPA и старение при депрессии: систематический обзор и метаанализ. Психонейроэндокринология (2014) 41: 46–62.DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2013.12.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
96. Эриксон К.И., Пракаш Р.С., Восс М.В., Чаддок Л., Хео С., Макларен М. и др. Нейротрофический фактор головного мозга связан с возрастным снижением объема гиппокампа. J Neurosci (2010) 30: 5368–75. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.6251-09.2010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
97. Mattson MP, Maudsley S, Martin B. BDNF и 5-HT: динамичный дуэт в возрастной нейрональной пластичности и нейродегенеративных расстройствах. Trends Neurosci (2004) 27: 589–94. DOI: 10.1016 / j.tins.2004.08.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
98. Li S-C, Lindenberger U, Bäckman L. Допаминергическая модуляция познания на протяжении всей жизни. Neurosci Biobehav Rev (2010) 34: 625–30. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2010.02.003
CrossRef Полный текст | Google Scholar
99. Монтань А., Барнс С.Р., Суини, доктор медицины, Халлидей, М.Р., Сагаре А.П., Чжао З. и др. Нарушение гематоэнцефалического барьера в стареющем гиппокампе человека. Нейрон (2015) 85: 296–302. DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.12.032
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
101. Franceschi C, Campisi J. Хроническое воспаление (воспаление) и его потенциальный вклад в возрастные заболевания. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2014) 69 (Дополнение 1): S4–9. DOI: 10.1093 / gerona / glu057
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
102. Fransen F., van Beek AA, Borghuis T., Aidy SE, Hugenholtz F, van der Gaast-de Jongh C., et al.Престарелая микробиота кишечника способствует системному воспалению после передачи мышам, свободным от микробов. Front Immunol (2017) 8: 1385. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.01385
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
103. Джексон М.А., Джексон М., Джеффри И.Б., Бомонт М., Белл Д.Т., Кларк А.Г. и др. Признаки ранней слабости кишечной микробиоты. Genome Med (2016) 8: 8. DOI: 10.1186 / s13073-016-0262-7
CrossRef Полный текст | Google Scholar
106.Скотт К.А., Ида М., Петерсон В.Л., Прендервиль Дж. А., Молони Г.М., Идзумо Т. и др. Возвращаясь к Мечникову: возрастные изменения в оси микробиота-кишечник-мозг у мышей. Brain Behav Immun (2017) 65: 20–32. DOI: 10.1016 / j.bbi.2017.02.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
107. Мастерс К.Л., Бейтман Р., Бленноу К., Роу С.К., Сперлинг Р.А., Каммингс Дж.Л. Болезнь Альцгеймера. Нат Рев Дис Прим (2015) 1: 15056. DOI: 10.1038 / nrdp.2015.56
CrossRef Полный текст | Google Scholar
108.Фогт Н.М., Керби Р.Л., Дилл-МакФарланд К.А., Хардинг С.Дж., Мерлуцци А.П., Джонсон С.К. и др. Изменения микробиома кишечника при болезни Альцгеймера. Sci Rep (2017) 7: 13537. DOI: 10.1038 / s41598-017-13601-y
CrossRef Полный текст | Google Scholar
109. Каттанео А., Каттане Н., Галлуцци С., Проваси С., Лопиццо Н., Фестари С. и др. Ассоциация амилоидоза головного мозга с таксонами провоспалительных кишечных бактерий и маркерами периферического воспаления у пожилых людей с когнитивными нарушениями. Neurobiol Aging (2017) 49: 60–8.DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2016.08.019
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
110. Harach T., Marungruang N, Duthilleul N, Cheatham V, Mc Coy KD, Frisoni G, et al. Уменьшение патологии амилоида Abeta у трансгенных мышей APPPS1 в отсутствие микробиоты кишечника. Sci Rep (2017) 7: 41802. DOI: 10.1038 / srep41802
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
111. Эверард А., Белцер С., Геуртс Л., Оуверкерк Дж. П., Друарт С., Биндельс Л. Б. и др.Взаимодействие между Akkermansia muciniphila и кишечным эпителием контролирует ожирение, вызванное диетой. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110: 9066–71. DOI: 10.1073 / pnas.121
10PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
112. Минтер М.Р., Чжан С., Леоне В., Рингус Д.Л., Чжан Х, Ойлер-Кастрилло П. и др. Вызванные антибиотиками нарушения микробного разнообразия кишечника влияют на нейровоспаление и амилоидоз на мышиной модели болезни Альцгеймера. Sci Rep (2016) 6: 30028.DOI: 10.1038 / srep30028
CrossRef Полный текст | Google Scholar
113. Минтер М.Р., Хинтерлейтнер Р., Майзель М., Чжан С., Леоне В., Чжан Х и др. Вызванные антибиотиками нарушения микробного разнообразия во время постнатального развития изменяют амилоидную патологию в модели болезни Альцгеймера на старых мышах APPSWE / PS1ΔE9. Sci Rep (2017) 7: 10411. DOI: 10.1038 / s41598-017-11047-w
CrossRef Полный текст | Google Scholar
114. Brandscheid C, Schuck F, Reinhardt S, Schäfer K-H, Pietrzik CU, Grimm M, et al.Измененный состав микробиома кишечника и триптическая активность модели мышей 5xFAD Alzheimer. J Alzheimers Dis (2017) 56: 775–88. DOI: 10.3233 / JAD-160926
CrossRef Полный текст | Google Scholar
115. Келл Д.Б., Преториус Э. О перемещении бактерий и их липополисахаридов между кровью и периферическими локализациями при хронических воспалительных заболеваниях: центральная роль ЛПС и гибели клеток, вызванной ЛПС. Integr Biol (Camb) (2015) 7: 1339–77. DOI: 10.1039 / c5ib00158g
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
117. Sheng JG, Bora SH, Xu G, Borchelt DR, Price DL, Koliatsos VE. Вызванное липополисахаридом нейровоспаление увеличивает внутриклеточное накопление белка-предшественника амилоида и бета-амилоидного пептида у трансгенных мышей APPswe. Neurobiol Dis (2003) 14: 133–45. DOI: 10.1016 / S0969-9961 (03) 00069-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
118. Кан М.С., Кранджак Д., Алонсо К.А., Хаасе Дж. Х., Седильос Р. О., МакЛинден К. А. и др.Длительное повышение уровня Aβ в гиппокампе и когнитивные нарушения после многократного воздействия эндотоксина на мышь. Behav Brain Res (2012) 229: 176–84. DOI: 10.1016 / j.bbr.2012.01.010
CrossRef Полный текст | Google Scholar
119. Китадзава М., Оддо С., Ямасаки Т.Р., Грин К.Н., ЛаФерла FM. Воспаление, вызванное липополисахаридом, усугубляет патологию тау-белка за счет пути, опосредованного циклин-зависимой киназой 5, в трансгенной модели болезни Альцгеймера. J Neurosci (2005) 25: 8843–53.DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2868-05.2005
CrossRef Полный текст | Google Scholar
120. Жан X, Стамова Б., Джин Л-В, ДеКарли С., Финни Б., Шарп Фр. Молекулы грамотрицательных бактерий ассоциируются с патологией болезни Альцгеймера. Неврология (2016) 87: 2324–32. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003391
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
121. Bonfili L, Cecarini V, Berardi S, Scarpona S, Suchodolski JS, Nasuti C, et al. Модуляция микробиоты противодействует прогрессированию болезни Альцгеймера, влияя на протеолиз нейронов и уровни гормонов кишечника в плазме. Sci Rep (2017) 7: 2426. DOI: 10.1038 / s41598-017-02587-2
CrossRef Полный текст | Google Scholar
122. Диструтти Э., О’Рейли Дж.А., Макдональд С., Сиприани С., Ренга Б., Линч М.А. и др. Модуляция кишечной микробиоты пробиотиком VSL # 3 сбрасывает экспрессию генов мозга и уменьшает возрастной дефицит LTP. PLoS One (2014) 9: e106503. DOI: 10.1371 / journal.pone.0106503
CrossRef Полный текст | Google Scholar
123. Ван Д., Хо Л., Фейт Дж., Оно К., Джанле Э.М., Лаччик П.Дж. и др.Роль кишечной микробиоты в образовании производной полифенолов фенольной кислоты, опосредованной ослаблением олигомеризации β-амилоида при болезни Альцгеймера. Mol Nutr Food Res (2015) 59: 1025–40. DOI: 10.1002 / mnfr.201400544
CrossRef Полный текст | Google Scholar
124. Прингсхайм Т., Йетте Н., Фролкис А., Стивс ТДЛ. Распространенность болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. Mov Disord (2014) 29: 1583–90. DOI: 10.1002 / mds.25945
CrossRef Полный текст | Google Scholar
125.Hirsch L, Jette N, Frolkis A, Steeves T., Pringsheim T. Заболеваемость болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. Нейроэпидемиология (2016) 46: 292–300. DOI: 10.1159 / 000445751
CrossRef Полный текст | Google Scholar
126. Поуэ В., Сеппи К., Таннер С.М., Халлидей Г.М., Брундин П., Фолькманн Дж. И др. Болезнь Паркинсона. Нат Рев Дис Прим (2017) 3: 17013. DOI: 10.1038 / nrdp.2017.13
CrossRef Полный текст | Google Scholar
127.Фасано А., Висанджи Н.П., Лю ЛВК, Ланг А.Е., Пфайфер РФ. Дисфункция желудочно-кишечного тракта при болезни Паркинсона. Lancet Neurol (2015) 14: 625–39. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (15) 00007-1
CrossRef Полный текст | Google Scholar
128. Хилтон Д., Стивенс М., Кирк Л., Эдвардс П., Поттер Р., Зайчек Дж. И др. Накопление α-синуклеина в кишечнике у пациентов в доклинической фазе болезни Паркинсона. Acta Neuropathol (2014) 127: 235–41. DOI: 10.1007 / s00401-013-1214-6
CrossRef Полный текст | Google Scholar
129.Шеннон К.М., Кешаварзян А., Мутлу Э., Додия Х.Б., Дайан Д., Джаглин Дж. А. и др. Альфа-синуклеин в подслизистой оболочке толстой кишки при ранней нелеченой болезни Паркинсона. Mov Disord (2012) 27: 709–15. DOI: 10.1002 / mds.23838
CrossRef Полный текст | Google Scholar
130. Holmqvist S, Chutna O, Bousset L, Aldrin-Kirk P, Li W, Björklund T, et al. Прямые доказательства того, что патология Паркинсона распространилась из желудочно-кишечного тракта в мозг у крыс. Acta Neuropathol (2014) 128: 805–20.DOI: 10.1007 / s00401-014-1343-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
131. Свенссон Э., Хорват-Пухо Э., Томсен Р.В., Джурхуус Дж. К., Педерсен Л., Боргхаммер П. и др. Ваготомия и последующий риск болезни Паркинсона. Энн Нейрол (2015) 78: 522–9. DOI: 10.1002 / ana.24448
CrossRef Полный текст | Google Scholar
132. Хасэгава С., Гото С., Цудзи Х., Окуно Т., Асахара Т., Номото К. и др. Дисбактериоз кишечника и снижение уровня липополисахарид-связывающего белка в сыворотке крови при болезни Паркинсона. PLoS One (2015) 10: e0142164. DOI: 10.1371 / journal.pone.0142164
CrossRef Полный текст | Google Scholar
133. Keshavarzian A, Green SJ, Engen PA, Voigt RM, Naqib A, Forsyth CB, et al. Бактериальный состав толстой кишки при болезни Паркинсона. Mov Disord (2015) 30: 1351–60. DOI: 10.1002 / mds.26307
CrossRef Полный текст | Google Scholar
134. Минато Т., Маеда Т., Фудзисава Ю., Цудзи Х., Номото К., Оно К. и др. Прогрессирование болезни Паркинсона связано с дисбактериозом кишечника: двухлетнее наблюдение. PLoS One (2017) 12: e0187307. DOI: 10.1371 / journal.pone.0187307
CrossRef Полный текст | Google Scholar
135. Unger MM, Spiegel J, Dillmann K-U, Grundmann D, Philippeit H, Bürmann J, et al. Короткоцепочечные жирные кислоты и микробиота кишечника различаются между пациентами с болезнью Паркинсона и контрольной группой того же возраста. Паркинсонизм, связанный с расстройством (2016) 32: 66–72. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2016.08.019
CrossRef Полный текст | Google Scholar
136.Бедарф Дж. Р., Хильдебранд Ф., Коэльо Л. П., Сунагава С., Бахрам М., Гезер Ф. и др. Функциональные последствия микробных и вирусных изменений метагенома кишечника у пациентов с болезнью Паркинсона на ранней стадии, ранее не получавших L-DOPA. Genome Med (2017) 9:39. DOI: 10.1186 / s13073-017-0428-y
CrossRef Полный текст | Google Scholar
137. Фазано А., Бове Ф, Габриелли М., Петракка М., Зокко М.А., Рагаццони Э. и др. Роль избыточного бактериального роста в тонком кишечнике при болезни Паркинсона. Mov Disord (2013) 28: 1241–9.DOI: 10.1002 / mds.25522
CrossRef Полный текст | Google Scholar
138. Хуан Х. К., Ван Дж. Х., Лэй В-И, Чен Ц. Л, Чанг Ц. И, Лиу Л. С.. Инфекция Helicobacter pylori связана с повышенным риском болезни Паркинсона: популяционное ретроспективное когортное исследование. Разлад, связанный с паркинсонизмом (2017) 47: 26–31. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2017.11.331
CrossRef Полный текст | Google Scholar
139. Doulberis M, Kotronis G, Thomann R, Polyzos SA, Boziki M, Gialamprinou D, et al.Обзор: влияние Helicobacter pylori на болезнь Альцгеймера: что мы знаем на данный момент? Helicobacter (2018) 23: e12454. DOI: 10.1111 / hel.12454
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
140. Сэмпсон Т.Р., Дебелиус Дж. У., Трон Т., Янссен С., Шастри Г. Г., Ильхан З. Э. и др. Микробиота кишечника регулирует двигательный дефицит и нейровоспаление в модели болезни Паркинсона. Cell (2016) 167: 1469–80.e12. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.11.018
CrossRef Полный текст | Google Scholar
142.Хилл Дж. М., Лукив В. Дж. Микробные амилоиды и болезнь Альцгеймера (БА). Front Aging Neurosci (2015) 7: 9. DOI: 10.3389 / fnagi.2015.00009
CrossRef Полный текст | Google Scholar
144. Кумар Д.К.В., Чой С.Х., Вашикоски К.Дж., Эймер В.А., Такер С., Гофрани Дж. И др. Пептид амилоид-β защищает от микробной инфекции у мышей и червей на моделях болезни Альцгеймера. Sci Transl Med (2016) 8: 340ra72. DOI: 10.1126 / scitranslmed.aaf1059
CrossRef Полный текст | Google Scholar
145.Burgos R, Bretón I, Cereda E, Desport JC, Dziewas R, Genton L, et al. Руководство ESPEN по клиническому питанию в неврологии. Clin Nutr (2017) 37: 354–96. DOI: 10.1016 / j.clnu.2017.09.003
CrossRef Полный текст | Google Scholar
147. Подольский Ш. Мечников и микробиом. Lancet (Лондон, Англия) (2012) 380: 1810–1. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 62018-2
CrossRef Полный текст | Google Scholar
150. Манкузо С., Сантанджело Р. Болезнь Альцгеймера и модификации кишечной микробиоты: долгий путь между доклиническими исследованиями и клиническими доказательствами. Pharmacol Res (2017). DOI: 10.1016 / j.phrs.2017.12.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
151. Hanage WP. Микробиология: наука о микробиоме нуждается в здоровой дозе скептицизма. Nature (2014) 512: 247–8. DOI: 10.1038 / 512247a
CrossRef Полный текст | Google Scholar
животных | Бесплатный полнотекстовый | Обогащение лабораторных рыбок данио — обзор доказательств и проблем
Хотя до сих пор не существует единого мнения о том, что рыбы разумны, авторы полагают, что существует большое количество убедительных доказательств, подтверждающих это мнение.Появляется все больше свидетельств того, что рыбы обладают способностью к чувствительности, могут страдать, чувствовать боль и испытывать положительные и отрицательные психические состояния [9,25,26,27], поэтому любое определение благополучия рыб должно учитывать это. Авторы также считают, что когда речь идет о потенциальных страданиях, наиболее этичной позицией является принятие принципа предосторожности [28] и предположение, что рыбы действительно испытывают положительные и отрицательные психические состояния. Кроме того, плохое биологическое функционирование или плохое здоровье могут повлиять на психическое состояние животного — по этой причине в некоторых определениях используются комбинированные подходы, такие как Эшли [8], который утверждал, что благополучие основано как на физическом здоровье, так и на отсутствии психических страданий .Более того, в настоящее время среди ученых, занимающихся вопросами благополучия животных, растет понимание того, что простое отсутствие негативного опыта не гарантирует хорошего благополучия; положительный опыт тоже необходим [29]. Поэтому мы используем определение, предложенное Докинзом [30], которое включает в себя все эти элементы: можно считать, что животные имеют хорошее благополучие, если у них хорошее физическое здоровье, отсутствие душевных страданий и возможность получить положительный опыт — другими словами. , здоровы ли животные и есть ли у них то, что они хотят? В соответствии с этим улучшается биологическое функционирование, например улучшается рост и размножение; Лучшее психическое состояние, о чем свидетельствует более низкое тревожное поведение (далее просто «тревога») или положительный опыт, например, подходящее для вида кормление, можно рассматривать как возможные индикаторы улучшения благополучия рыб.Как и «благосостояние», термин «обогащение окружающей среды» по-разному определяется в литературе [15,23,31,32] и в широком смысле относится к изменениям, внесенным в среду обитания животных в неволе с целью улучшения их благополучия. По поводу этих определений велись споры — например, некоторые утверждали, что «обогащение» следует использовать только для обозначения модификаций, которые, как было показано, обеспечивают явную выгоду для благосостояния [33]. Эта точка зрения понятна, учитывая, что слово «обогащение» подразумевает улучшение и иногда аргументируется тем, что это может помочь избежать изменений, вносимых в среду обитания животных без надлежащего подтверждения.Тем не менее, «обогащение» по-прежнему часто используется для модификаций, которые, как было показано, не улучшают благополучие животных [34,35], или применяется к модификациям, которые могут рассматриваться как обеспечивающие предметы первой необходимости для животных, а не дополнительные преимущества для благополучия (см. Обсуждение социального обогащения рыбок данио, ниже). В этом обзоре используется широкое определение, данное выше, для отбора статей, чтобы обеспечить хорошее освещение соответствующей литературы. Тем не менее, важно подчеркнуть, что все модификации окружающей среды должны быть надлежащим образом проверены и подтверждены, прежде чем широко использоваться, чтобы гарантировать, что они действительно приносят пользу благосостоянию, не вызывая других проблем или затруднений, но также, что обычно необходимо соблюдать баланс между такими соображениями и здравый смысл, чуткий подход к благополучию животных.У рыбок данио, как и у других животных, используются как физиологические, так и поведенческие меры для оценки воздействия изменений окружающей среды, и сочетание подходов часто является лучшим способом получить полную картину этих эффектов. Некоторые из наиболее распространенных подходов включают измерение скорости выброса кортизола в организме или через воду в качестве индикатора стресса, либо путем изучения базальных уровней кортизола, либо путем изучения того, насколько сильно рыба реагирует на стрессовый стимул, когда ее помещают в обогащенный или необогащенный условия.Стандартные лабораторные тесты, такие как новый тест в аквариуме или тест «свет-темнота», или поведение, такое как замораживание, активность или исследование, могут использоваться для оценки уровней беспокойства и стресса [36,37]. Другие меры, которые могут быть использованы, включают фертильность и плодовитость, поскольку, как известно, они снижаются, когда рыбы испытывают хронический стресс [38]. Также могут проводиться тесты выбора, в которых животным предъявляют сразу несколько различных условий, чтобы увидеть, какие условия предпочитают животные, и в помощь этим экспериментам на рыбах был опубликован стандартизированный протокол [39].Однако следует отметить, что каждый из этих показателей является относительно грубым, если рассматривать его по отдельности: уровни выброса кортизола могут изменяться по разным причинам, которые могут быть связаны с хорошим или плохим состоянием благосостояния, в то время как тесты предпочтений допускают только относительный выбор между дискретным числом варианты и могут только предположить, какие условия могут улучшить благосостояние, поскольку они не измеряют конкретный показатель благосостояния. Следовательно, при проверке обогащения важно учитывать эти меры вместе.В следующем разделе представлены доказательства воздействия модификаций окружающей среды на рыбок данио в соответствии с пятью категориями обогащения, предложенными Блумсмитом и др. [40]: социальное, физическое, пищевое, профессиональное и сенсорное (см. Также [16]). Следует отметить, что многие из модификаций, обсуждаемых здесь, могут обеспечивать более одного типа обогащения — разнообразная пища в рационе животного может считаться как питательным, так и сенсорным обогащением, поэтому эти категории следует рассматривать как жидкие.Во избежание путаницы в этом разделе рассматривается только влияние обогащения на рыбок данио; Хотя существует гораздо больше исследований обогащения у других видов рыб, цель этого раздела — обобщить данные, относящиеся к благополучию рыбок данио.2.1. Социальное обогащение
Рыбки данио часто описываются как высоко социальные виды и обычно встречаются группами в дикой природе, хотя наблюдаемые размеры групп сильно различаются [41,42,43]. В лаборатории личинки рыбок данио демонстрируют социальное поведение уже в 10-дневный период после оплодотворения (dpf) [44].Рыбки данио также обычно предпочитают социальные контакты, предпочитая быть с другими рыбками данио, а не с самими собой или с рыбами другого вида [45,46,47,48], и предпочитая более крупную стаю мелкой [49]. Рыбки данио даже предпочитают аквариумы с зеркальной бумагой на стенах голым аквариумам [48] и будут плавать на мелководье с компьютерно анимированными рыбками данио [46], предполагая, что имитация социального контакта может быть полезна, если рыбок данио нельзя разместить в прямом или визуальном контакте с другими рыбками данио. . Однако на предпочтения могут влиять такие факторы, как соотношение полов имеющихся косяков [50,51].Руководства по содержанию и содержанию лабораторных рыбок данио поэтому часто подчеркивают важность группового содержания для рыбок данио [1,11,52]. Естественные тенденции и предпочтения рыбок данио быть в группах могут предполагать, что групповое проживание полезно для благополучия рыбок данио, и некоторые исследования подтверждают это (таблица 1). Например, содержание рыбок данио изолированно или парами может привести к более высокому уровню выброса кортизола, повышению тревожности и гиперчувствительности по сравнению с рыбами, содержащимися группами [53,54,55].Другое исследование показало, что групповые рыбы были менее тревожны, чем изолированные рыбы, но только тогда, когда находящиеся в группах рыбы обладали дополнительным физическим обогащением, предполагая, что существует взаимодействие между различными формами обогащения с точки зрения их воздействия на благополучие, например, физическое обогащение может помочь рыбкам данио избежать нежелательных социальных контактов [47]. Изоляция также может вызывать долгосрочные изменения в уровнях моноаминов, которые могут модулировать систему вознаграждения и социальное поведение — дофамин, серотонин и их основные метаболиты (3,4-дигидроксифенилуксусная кислота (DOPAC) и 5-гидроксииндолеуксусная кислота (5HIAA), соответственно). все они уменьшаются в ответ на изоляцию у рыбок данио [56,57].Однако в нескольких исследованиях были получены противоположные результаты: рыбы, содержащиеся в группах, могут проявлять большее беспокойство [56,58] и более высокие скорости высвобождения кортизола, чем изолированные рыбки данио [57,58], или отсутствие разницы в уровне кортизола между изолированными и группированными рыбками данио [59, 60]. Одно исследование показало, что рыбы, которые выращивались группами, но затем подвергались краткосрочной (1 час) или более длительной (2 недели) изоляции, имели более низкие скорости высвобождения кортизола, чем контрольные группы, содержащиеся в группах, хотя рыба, выращенная изолированно в первый раз. 6 месяцев не отличались от рыб, содержащихся в группах, по скорости высвобождения кортизола [61].Присутствие других рыб также может повлиять на то, как рыбки данио реагируют на проблемы и восстанавливаются после них. Например, было показано, что поведение рыбок данио, содержащихся в группах, возвращается к нормальному уровню после обращения с ними быстрее, чем у парных или изолированных рыб [54], предполагая, что присутствие группы способствовало более быстрому восстановлению после стресса. В другом исследовании рыба, размещенная в группах, была смелее изолированной рыбы в новом объектном тесте, который может свидетельствовать о том, что присутствие других особей приводило к большему чувству безопасности, что, в свою очередь, могло указывать на лучшее состояние благосостояния [62].Однако некоторые исследования показали, что изолированные рыбы проявляют меньшую реакцию на стрессор, чем рыбы, содержащиеся в группах [60,63], в то время как другие исследования показали, что изолированные рыбы имеют меньшую реакцию кортизола, чем рыбы, содержащиеся в группах, на преследование сетью, но более серьезная реакция на стресс хищников [59]. Несмотря на некоторые явно противоречивые результаты, кажется вероятным, что содержание рыбок данио в изоляции пагубно сказывается на благосостоянии. Хотя можно предположить, что более низкие уровни кортизола указывают на более низкие уровни стресса, это не обязательно так — например, социальная изоляция может вызвать хронический стресс, приводящий к более низким уровням кортизола из-за «демпфирующего» или «блокирующего» эффекта на организм человека. стрессовая реакция у изолированных рыб [58,64,65].Следует также отметить, что уровни кортизола у костистых рыб, как известно, колеблются по разным причинам, включая естественные суточные циклы, после кормления и в результате возбуждения или активности [66], поэтому более высокие уровни кортизола следует интерпретировать с осторожностью. и наряду с другими параметрами, поскольку они могут быть связаны как с положительным, так и с отрицательным состоянием благосостояния. На различия в уровнях стресса и беспокойства у изолированной рыбы по сравнению с сгруппированной рыбой также могут влиять различные аспекты социального контекста.Такие механизмы, как «эмоциональное заражение» (когда реакция одного человека на стимул влияет на реакцию окружающих его людей) и «социальная буферизация» (когда реакции страха или стресса снижаются, когда люди находятся в группе, либо находятся в визуальном или обонятельном состоянии. контакт с группой может повлиять на силу реакции рыбы на отталкивающий стимул [63,67,68]. Это может означать, что сила реакции на фактор стресса может зависеть от состава группы — например, группы, содержащие партии группы очень реактивных индивидуумов могут иначе реагировать на стрессор, чем группы, состоящие из нескольких реактивных индивидуумов [59].Это также может объяснить, почему группы по-разному реагируют на разные типы факторов стресса, поскольку могут быть различия в том, как разные типы факторов стресса воспринимаются рыбами. Еще одним фактором, относящимся к социальному контексту, является знакомство — было показано, что рыбы данио узнают знакомых особей [69], и возможно, что более близкое знакомство среди товарищей по стаи увеличивает или смягчает воздействие эмоционального заражения или социальной буферизации. В результате системы группового жилья, обычно используемые в лабораториях, могут не отражать лучших условий для благосостояния, даже несмотря на то, что групповое жилье, вероятно, в целом лучше, чем индивидуальное жилье.Возможно, возникнет необходимость в пересмотре некоторых традиционных жилищных практик, чтобы установить, являются ли они лучшими для благосостояния. Например, одно исследование показало, что дикие рыбки данио были заметно более агрессивными после того, как их поместили в лабораторные условия в течение трех месяцев [70]. Это могло произойти из-за таких факторов, как несоответствующая плотность посадки, или из-за того, что бесплодная природа лабораторных резервуаров вынуждает социальные контакты и не позволяет людям избегать негативных социальных взаимодействий, если они того пожелают. Дальнейшее изучение оптимальной плотности посадки и включение структур (см. Ниже) может, таким образом, стать способами улучшения благополучия рыбок данио.Кроме того, лабораторных рыбок данио часто содержат в смешанных группах, но некоторые данные свидетельствуют о том, что может быть полезно разделение рыб по полу, содержащихся отдельно по полу. Было обнаружено, что они имеют более высокую плодовитость, жизнеспособность яиц, успешность размножения, рост и более низкие показатели. исходные уровни кортизола, чем в смешанных группах [71,72]. Однако другое исследование показало, что самки рыбок данио становятся более тревожными в группах, разделенных по половому признаку [73], и следует отметить, что длительная половая сегрегация может привести к тому, что самки рыбок данио станут «связанными яйцами», когда яйцевод блокируется дегенерирующими яйцами, поэтому Самкам, живущим отдельно, по-прежнему будет требоваться регулярный контакт с самцами, что может потребовать более тщательного обращения с рыбой и, следовательно, будет более пагубным для благосостояния, чем смешанное проживание [52].Плотность посадки также может влиять на уровень стресса и благополучие рыб, содержащихся в группах, что может помочь объяснить противоречивые результаты упомянутых здесь исследований. Взрослых рыбок данио обычно содержат при плотности от 4 до 10 рыб / л [4], хотя на некоторых предприятиях плотность может достигать 20 рыб / л [52]. Было показано, что рыбки данио испытывают стресс при высокой плотности посадки — например, Ramsay et al. [74] обнаружили, что скорость высвобождения кортизола во всем организме увеличилась в четыре раза у рыб, подвергшихся плотности 40 рыб / л, по сравнению с контрольной группой без содержания (0.2 рыбы / л). Также было показано, что у рыбок данио значительно более низкие скорости высвобождения кортизола при содержании 5 рыб / л, чем 10, 20 или 40 рыб / л [75], что может свидетельствовать о том, что плотность посадки более 5 рыб / л слишком высока и может вызвать стресс. Однако в этом эксперименте сравнивались разные плотности посадки в одном и том же объеме воды (2 л) — при сравнении различных плотностей посадки путем изменения размера аквариума рыба, помещенная в 2 рыбы / 0,5 л (т. Е. 4 рыбы / л), соответствовала. уровни кортизола не должны существенно отличаться от уровня рыб, содержащихся в более высоких плотностях посадки.Это говорит о том, что для рыбок данио важны как плотность посадки, так и доступность места, что может повлиять на стресс и благополучие. Кроме того, было показано, что плотность от 3 до 12 особей / л не влияет на средний размер кладки, успешность нереста или жизнеспособность яиц — показатели, которые могут измениться, если рыба подвергнется стрессу [76]. Наконец, персонал по уходу за животными заметил, что низкая плотность посадки может привести к повышению уровня агрессии из-за того, что у рыбок данио больше места для защиты территорий (хотя на агрессию также может повлиять присутствие физического обогащения; см. Ниже) [1,52] .Установление более четких указаний по наиболее подходящей плотности посадки и размерам аквариумов, вероятно, будет иметь важное значение для улучшения благополучия рыбок данио.В целом, эти результаты показывают, что групповое жилье, вероятно, будет лучшим вариантом для рыбок данио, но мы не должны предполагать, что простое присутствие других рыбок данио всегда обогащает — вместо этого, социально обогащенный аквариум требует учета других факторов. такие как плотность посадки, соотношение полов и знакомство. Даже там, где это было сделано, мы также не можем предположить, что групповое жилье без других форм обогащения отвечает всем поведенческим потребностям и социальным потребностям рыбок данио.
2.2. Физическое обогащение
Дикие данио водятся в Индии, Непале, Бангладеш и Пакистане в различных средах обитания, включая небольшие ручьи, реки, бассейны и рисовые поля, которые могут содержать водные растения, нависающую растительность и субстраты, включая ил, гравий или песок [77 , 78,79,80]. Возможно, желание имитировать некоторые из этих особенностей приводит к тому, что настоящие или искусственные растения, субстрат и укрытие часто предлагаются в качестве дополнительных элементов для рыбок данио (таблица 2). Растения, укрытия и другие сооружения могут служить укрытием или укрытием от негативных социальных взаимодействий (например,g., издевательства), от волнений, от потока воды или освещения аквариума [20,32,81]. Субстрат может обеспечить некоторый камуфляж, когда на рыбок данио смотреть сверху, что может способствовать большему чувству безопасности и, таким образом, улучшению состояния благосостояния [82]. Рыбки данио предпочитают конструкции голым аквариумам [82,83,84,85,86], а самки Было обнаружено, что рыбки данио проводят большую часть своего времени в непосредственной близости от растений, а не на открытых участках аквариума [87]. Лавери и др. [85] также обнаружили, что рыбки данио более склонны к более сложному обогащению (растения и гравий по сравнению с одними растениями или только с гравием, и четыре растения по сравнению с двумя растениями).Примечательно, что рыбки данио предпочли изображение гравия, прикрепленного к основанию резервуара, а не бесплодного резервуара почти так же, как и настоящий гравий [82] — использование изображения гравия устраняет любые потенциальные проблемы, связанные с добавлением субстрата в резервуар, и поэтому было принято в других исследованиях [88] и для коммерческого использования (например, Tecniplast Enrichment Runner). Было также обнаружено, что данио проявляют более сильные предпочтения к обогащению в ночное время, чем в дневное время, что подчеркивает важность тщательной оценки предпочтений в течение длительного периода времени и с несколькими точками наблюдения [86].Однако в некоторых исследованиях не было обнаружено какого-либо предпочтения структур [81,89], а одно исследование показало, что рыбки данио предпочитают крытую часть аквариума открытой местности, но не предпочитают имитацию растительности [90]. Социальная динамика внутри резервуаров может объяснить это отсутствие предпочтений — например, Lee et al. [89] наблюдали, что доминирующие особи имели тенденцию исключать подчиненных из обогащенных областей аквариума, предполагая, что рыбки данио ценили доступные ресурсы. Другое возможное объяснение состоит в том, что некоторые исследования были слишком короткими для рыбок данио для привыкания и для стабилизации предпочтений — исследования, которые не обнаружили предпочтений, как правило, проводились в более короткие периоды времени ([81] -2.5 ч; [89,90] -3 дня), тогда как исследования, которые выявили предпочтения, позволяли рыбе акклиматизироваться к новой среде в течение нескольких дней, затем изучали предпочтения еще в течение нескольких дней. Было обнаружено, что структуры способствуют снижению стрессовой реакции у данио. Например, было обнаружено, что присутствие субстрата, укрытия и растений притупляет реакцию кортизола на острый [60] и хронический стресс [91] и может быть столь же эффективным, как диазепам и флуоксетин, снижающие тревогу, при подавлении реакции кортизола на стресс [60].Однако фон Крог и др. [92] обнаружили более высокий уровень кортизола у рыб в структурированных аквариумах, чем в бесплодных, хотя скорость высвобождения кортизола у этих рыб все еще была значительно ниже, чем у рыб, подвергшихся воздействию стрессора [92]. Возможно, эти слегка повышенные уровни кортизола могут указывать на состояние «эустресса» (т. Е. Положительный ответ на умеренный стрессор) [93], а не свидетельствовать о более низком благосостоянии — хотя также возможно, что они действительно представляли собой более бедное государство всеобщего благосостояния.Также возможно, что момент времени, в который измеряют уровни кортизола после того, как рыбе снабдили структурами, может повлиять на результаты: пары рыбок данио, которым были предоставлены растения, показали более высокие уровни кортизола, чем контрольные, через пять дней, но более низкие уровни кортизола, чем контрольные, через десять дней [ 94]. Физическое обогащение также может способствовать снижению уровня тревожности у рыбок данио [47,89,91,95,96], а сочетание группового жилья с наличием структур может привести к снижению тревожности, чем любое другое состояние само по себе [47]. .DePasquale et al. [96] обнаружили, что рыбки данио, которые были выращены со строениями, но позже испытали бесплодные жилищные условия, по-прежнему демонстрировали более низкий уровень беспокойства, чем контрольная группа — это может быть полезно в лабораторных условиях, поскольку может означать, что рыбок данио в питомниках можно снабдить обогащение и по-прежнему приносит пользу, даже если другие проблемы не позволяют использовать обогащение во взрослых резервуарах. Другие поведенческие индикаторы лучшего благополучия в присутствии физических структур включают более активное исследование и снижение тормозящего избегания в ответ на электрический шок, что позволяет предположить, что рыбы лучше справлялись с неприятными переживаниями [95] и повышенную социальную сплоченность [97], поведение, которое имеет был предложен как индикатор положительного благополучия [98].Также было показано, что у рыбок данио более низкий уровень двигательной активности, измеряемый по количеству сделанных поворотов в присутствии физических структур [92]. Это было интерпретировано как признак более низкого стресса, поскольку высокий уровень поворотов может указывать на реакцию избегания хищников, а также потому, что повороты со временем снизились у всех рыб, что говорит о том, что они осваиваются в новой среде. физические структуры могут иметь положительное влияние на познание и развитие мозга рыбок данио.Например, было обнаружено, что рыбки данио, выращенные в резервуарах, содержащих конструкции, быстрее обучаются в лабиринте, чем те, что выращиваются в бесплодных резервуарах [96,99,100], а также лучше запоминают, как решать задачу после перерыва в работе. обучение [99,100] и улучшенная способность различать похожие пространственные среды [101]. Также было обнаружено, что наличие структур в среде выращивания приводит к увеличению общего размера мозга [96] и большему количеству клеток в конечном мозге рыбок данио [92].Хотя изменения в когнитивных способностях и развитии мозга не обязательно являются прямыми индикаторами лучшего благополучия, они оба могут влиять на поведение, которое может иметь последствия для благополучия — например, улучшение когнитивных способностей может быть связано с улучшением поведенческой гибкости, что может улучшить способности рыб реагировать на стрессоры или вызовы [102]. Кроме того, поскольку дикие рыбки данио живут в структурно сложной окружающей среде, этот уровень улучшенного развития и познания, вероятно, представляет собой «нормальное» развитие рыбок данио, что, вероятно, улучшит качество науки.Другие физиологические эффекты, которые могут быть связаны с благополучием, были обнаружены у рыбок данио, имеющих физические структуры. Например, у рыбок данио, снабженных пластиковой травой, общее количество яиц было выше, чем у рыб в бесплодных аквариумах или у них были пластиковые листья, и было обнаружено взаимодействие, в результате которого либо пластиковые листья, либо пластиковая трава увеличивали количество мальков на 6 dpf по сравнению с бесплодной средой, в зависимости от возраста нерестовой пары [103]. Стресс, особенно хронический, часто связан с более низкой фертильностью и плодовитостью [38], поэтому повышенная плодовитость и плодовитость, обнаруженные в этом исследовании, могут указывать на более низкий уровень стресса у рыб, имеющих структуру.Другое исследование показало, что выживаемость мальков увеличилась с 54% до 83% при 30 dpf, когда рыбкам данио давали растения и гравий [89]. Наконец, было обнаружено, что наличие структур снижает выработку активных форм кислорода в ответ на непредсказуемый хронический стресс и, таким образом, может защитить от окислительного стресса [91,104]. Проблема, которая часто возникает при рассмотрении вопроса о добавлении физических структур в аквариумы для рыбок данио, заключается в том, что структуры могут привести к усилению агрессивного поведения, возможно, из-за того, что рыбки данио могут попытаться монополизировать ценные ресурсы.Свидетельства здесь неоднозначны: некоторые обнаружили повышенную агрессию у рыбок данио, размещенных со строениями [35,105], по сравнению с таковыми в бесплодных аквариумах, а другой обнаружил, что первоначальные более высокие уровни агрессии, наблюдаемые во вновь созданных аквариумах, требовали больше времени, чтобы успокоиться, когда присутствовали конструкции [ 34]. Однако Гамильтон и Дилл [90] обнаружили, что обогащение не приводит к более высоким уровням агрессии, а другие обнаружили более низкие уровни агрессии, травм и смертности в присутствии структур [94,106,107].В другом исследовании, в котором очень агрессивное поведение было вызвано воздействием свинца на рыбок данио, предоставление убежища помогло снизить количество агрессивных взаимодействий [108]. Эти разные результаты могут быть связаны с различиями между исследованиями с точки зрения плотности посадки рыбы и количества предоставленных физических структур — если агрессия вызвана наличием желаемых ресурсов, более низкая плотность посадки и большее количество доступных структур могут свести к минимуму конкуренцию за них. Ресурсы.Следовательно, возможно, что физические структуры могут быть предоставлены в пользу лабораторных рыбок данио, не вызывая повышенной агрессии, но сначала необходимо проделать дополнительную работу для определения подходящей плотности посадки и соответствующего количества структур для определенного количества рыб.2.3. Обогащение питательными веществами
Основной рацион, обеспечиваемый содержащимся в неволе животным, должен удовлетворять все потребности в питании для здоровья, поэтому вмешательства должны обеспечивать некоторые дополнительные преимущества для благосостояния, которые можно считать «обогащающими» — кроме того, в этой статье делается попытка проанализировать влияние обогащения окружающей среды (обогащение вне данио рерио) ), поэтому возможные питательные свойства здесь не рассматриваются.Для рыбок данио предоставление живого корма, например Artemia spp. или коловратки могут называться обогащающими [3,20,52], но исследования, сравнивающие диеты с живым кормом и без него, в основном были сосредоточены на таких параметрах, как рост и выживаемость, которые с большей вероятностью указывают на правильное биологическое функционирование, а не на демонстрацию каких-либо дополнительное социальное пособие [109,110,111]. Пользователи рыбок данио иногда сообщают о лучшем благополучии рыбок данио, когда им дают живую пищу (личная связь), и это обычно приписывается живому корму, стимулирующему естественное хищное поведение [3,52].В самом деле, возможно, что у рыбок данио высокая мотивация к такому поведению, поскольку дикие рыбки данио в основном питаются водными насекомыми и их личинками, а также зоопланктоном [78], и поэтому могут проводить большую часть своего времени на охоте. Тем не менее, исследования, похоже, еще не изучали влияние на благополучие рыбок данио живого корма в дополнение к их обычному рациону. Могут существовать и другие потенциальные возможности для обеспечения питательного обогащения рыбок данио — например, можно обеспечить обогащение за счет измененного рациона. график кормления, предоставляя вкусную пищу в качестве угощения или обеспечивая более разнообразный рацион.Однако до сих пор они не привлекали большого внимания исследователей. Одно исследование показало, что частота кормления может влиять на поведение рыбок данио, при этом рыба, которую кормили один раз в день, демонстрирует более высокую тревогу, чем рыба, которую кормили два раза в день или чаще [112], но не было обнаружено других исследований, которые бы изучали, как время и частота кормления могут повлиять на благополучие рыбок данио. Еще одна область, которая не была исследована на рыбках данио, — это потенциальные преимущества для благосостояния кормушек по требованию — в аквакультуре кормушки по требованию могут способствовать снижению агрессии и травм по сравнению с фиксированными режимами кормления, а также могут позволить рыбе самостоятельно выбирать рацион на основе индивидуального питания. требования [113,114].2.4. Профессиональное обогащение
Профессиональное обогащение обычно — это то, что побуждает животное каким-либо образом взаимодействовать с окружающей средой — например, головоломки или игрушки, возможности для физических упражнений или возможность для животных осуществлять контроль над окружающей средой [40]. Эти формы обогащения могут способствовать нормальному поведению и уменьшать скуку или психологический стресс, что может серьезно сказаться на благополучии [115,116]. Такие вмешательства непросто разработать, и пока имеется мало доказательств того, что рыбки данио могут быть заинтересованы в таких устройствах, но есть потенциал для обеспечения некоторых форм профессионального обогащения рыбок данио (Таблица 3).Упражнения приносят как физиологические, так и психологические преимущества для других позвоночных, поэтому могут дать аналогичные преимущества для рыбок данио [117]. Некоторые из этих эффектов могут быть связаны — например, личинки рыбок данио, подвергшиеся обучению принудительному плаванию, лучше справляются с гипоксией в результате более эффективного потребления кислорода, но это также может быть связано с лучшей способностью справляться со стрессом [118] . Физические упражнения могут способствовать развитию мышц и костей, что может защитить от дегенеративных эффектов старения и, таким образом, способствовать лучшему благосостоянию по мере взросления рыб [119, 120].Также было обнаружено, что у рыбок данио улучшилась способность к обучению и снизился уровень тревожности в среде с потоком воды [121, 122]. Однако дикие рыбки данио, живущие в проточной воде, по-видимому, демонстрируют более высокий уровень агрессии, меньшую групповую сплоченность и более частую смену руководства, чем рыбки данио, обитающие в стоячей воде [41,43], и это было воспроизведено в лаборатории с более высоким уровнем агрессии. найден среди рыб в проточной воде [105]. Поэтому размещение рыбок данио в постоянно проточной воде может привести к еще большему антиобщественному поведению.Однако, возможно, удастся способствовать лучшему благополучию, предоставив рыбкам данио возможность выбора, заниматься ли физическими упражнениями: DePasquale и его коллеги [84] обнаружили, что рыбки данио проявляют отвращение к отсекам аквариума, содержащим проточную воду, но предпочитают отсеки, содержащие как поток воды, так и конструкции (растения и субстрат) над бесплодным отсеком или отсеком, содержащим конструкции, но без потока воды. Это может быть связано с тем, что структуры могут укрываться от потока и, таким образом, предоставлять рыбкам данио возможность выбора, взаимодействовать с потоком или нет, и предполагает, что рыбки данио действительно ценят наличие проточной воды, но только когда взаимодействие с ней необязательно.Предоставление животным возможности выбора и контроля над окружающей средой было признано ключевым фактором хорошего благополучия, позволяя животным более эффективно справляться со стрессорами и проблемами [29,123,124,125]. Однако нелегко определить стратегии, позволяющие предоставить рыбкам данио больший выбор и контроль в текущих лабораторных условиях. Одно исследование показало, что предоставление рыбкам данио возможности исследовать новую область в их аквариуме привело к усилению социально-позитивного поведения, снижению социально-негативного поведения и не увеличивало тревожность [98].Однако небольшие резервуары, обычно используемые в лабораторных условиях, не позволили бы легко провести такое вмешательство. Некоторые другие возможные формы обогащения, которые уже упоминались, например, кормушки по требованию, также могут предоставлять возможности для выбора и контроля, но эти способы еще не исследованы для рыбок данио.2,5. Сенсорное обогащение
Природная среда подвергает животных воздействию огромного количества сенсорных стимулов, которые обычно не воспроизводятся в лабораторных условиях.Сенсорное обогащение, включая зрительные, обонятельные, слуховые и тактильные раздражители, может быть в состоянии имитировать некоторую сложность естественной среды — и, что важно, обогащение некоторыми из этих модальностей не требует добавления чего-либо в сам резервуар.
Большинство исследований, посвященных сенсорному обогащению у рыбок данио, сосредоточено на визуальных стимулах — например, как упоминалось выше, рыбки данио предпочитают изображение гравия бесплодному резервуару [82] (Таблица 4). Это предпочтение изображения было почти таким же сильным, как предпочтение настоящего гравия, предполагая, что в этом случае визуальный элемент более важен, чем присутствие физического объекта — возможно, потому что нарушенный узор гравия воспринимается как обеспечивающий маскировку от воздушных хищников и способствует чувству безопасности.Другое исследование показало, что рыбки данио, содержащиеся в резервуарах с изображением синего морского пейзажа на задней вертикальной стенке резервуара, производили больше яиц, чем рыбы в бесплодных резервуарах или рыбах с изображением и дополнительным структурным обогащением, возможно, потому что изображение привело к снижению уровня стресса в аквариуме. рыба [35]. Лавери и др. [85] обнаружили, что рыбки данио не отдавали предпочтения между черными стенками резервуаров и резервуарами с подводным изображением, но неясно, были ли эти изображения одинаково привлекательными или непривлекательными, или же рыбки данио были безразличны к этим конкретным изображениям.Рыбки данио, кажется, выражают предпочтения цвета, но разные исследования показали разные результаты — одно исследование показало, что синий и зеленый предпочтительнее красного и желтого [126], в то время как другие обнаружили предпочтение красного и зеленого перед синим — и, возможно, даже отвращение к синий [127,128]. Это может быть проблематично, учитывая, что многие коммерчески доступные аквариумы для рыбок данио окрашены в синий цвет, чтобы ограничить рост водорослей. Однако рыбки данио продемонстрировали более низкий уровень беспокойства и более низкую скорость выделения кортизола в синих или черных аквариумах по сравнению с белыми аквариумами [129], поэтому возможные предпочтения рыбок данио в отношении цвета аквариума или других предметов визуального обогащения еще не ясны.Использование фаз рассвета и заката в циклах освещения для лабораторных рыбок данио было предложено как форма визуального обогащения [3,14,20] и используется на некоторых объектах. Внезапные изменения уровня света могут вызвать у рыбок данио испуг [130], что, вероятно, будет иметь высокие энергетические затраты и может вызвать психологический стресс. Использование фаз рассвета и заката было бы простым способом уменьшить этот потенциальный фактор стресса, и его было бы относительно легко ввести во многие учреждения без ущерба для каких-либо других аспектов содержания или благополучия рыбок данио.Тем не менее, влияние на благосостояние рыбок данио на рассвете и в сумерках еще не изучено. Исследований обогащения у рыбок данио с помощью других сенсорных модальностей было относительно мало. В одном исследовании изучалось влияние слуховой стимуляции при воздействии на рыбок данио двухчасового прослушивания классической музыки в течение 15 дней — рыбки данио демонстрировали меньшую тревогу и повышенную активность, чем те, кто не слушал музыку, хотя уровни кортизола не различались [131]. Однако это пока единственное исследование такого рода на рыбках данио, поэтому неизвестно, как другие формы музыки или другие звуки могут влиять на рыб.Было высказано предположение, что еще одна причина улучшения благополучия рыбок данио, подвергшихся воздействию водных течений, заключается в том, что течение воды обеспечивает тактильную стимуляцию [132]. Рыбки данио, подвергшиеся воздействию химического сигнала тревоги, а затем перемещенные в проточную воду, проявляли меньшее беспокойство, чем рыбы, перемещенные в стоячую воду [132]. Это исследование также показало, что у рыб, подвергшихся воздействию сигнала тревоги и водного течения, наблюдалось меньшее снижение поведенческих индикаторов беспокойства, таких как замерзание и пребывание на дне нового аквариума, когда клетки нейромаста, которые являются одним из механизмов, с помощью которого рыба может обнаруживать тактильную стимуляцию, были временно нарушены.Это может поддерживать идею о том, что водные течения обеспечивают тактильную стимуляцию, а не снижают тревогу, потому что рыба была занята плаванием против течения. Также было высказано предположение, что подобная тактильная стимуляция может быть вызвана пузырьками, создаваемыми устройствами для аэрации, такими как аэростоны (личная переписка). Однако это не было проверено, и одно исследование показало, что рыбы данио находили аэродинамические объекты в аквариумах неприятными по сравнению с бесплодными отсеками [82].Синтетический обзор и развивающаяся модель когнитивного контроля эмоций
Исследования функциональной визуализации регуляции эмоций Ochsner et al.
106. Американская психиатрическая ассоциация. 1995. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам
. 4 т. Д. Американское Психическое издание
chiatric Publishing. Арлингтон, Вирджиния.
107. Tabibnia, G. et al. 2011.
различных форм самоконтроля разделяют нейрокогнитивный субстрат. J. Neurosci. 31: 4805–4810.
108. Aron, A.R. и другие. 2007. Конвергентные данные о сети лобных
базальных ганглиевдля ингибирующего контроля действия и познания
.J. Neurosci. 27: 11860–11864.
109. Aron, A.R. 2007. Нейронные основы торможения в когнитивном контроле
. Невролог 13: 214–228.
110. Дэвидсон, Р.Дж. 2004. Что «делает» префронтальная кора
в аффекте: перспективы исследования фронтальной асимметрии ЭЭГ.
Биол. Psychol. 67: 219–233.
111. Ланг, П.Дж., М.К. Гринвальд, М. Брэдли и А. Хамм.
1993. Глядя на картинки: аффективные, лицевые, висцеральные и бытовые
хавиоральные реакции.Психофизиология 30: 261–273.
112. Кросс, Э., М. Дэвидсон, Дж. Вебер и К. Охснер. 2009. Коп-
с эмоциями в прошлом: нейронные основы регулирующего аффекта
, связанные с негативными автобиографическими воспоминаниями. Биол.
Психиатрия 65: 361–366.
113. Kross, E., O.Ayduk & W.Mischel. 2005. На вопрос «почему»
не повредит: отличить размышление от рефлексивной обработки отрицательных эмоций
. Psychol. Sc i.16: 709–
715.
114. Phan, K.L. и другие. 2005. Нейронные субстраты для добровольного подавления отрицательного аффекта
: функциональное магнитно-резонансное исследование
. Биол. Психиатрия 57: 210–219.
115. Ohira, H. et al. 2006. Ассоциация нейронных и физиологических
логических реакций при произвольном подавлении эмоций.
Нейроизображение 29: 721–733.
116. Johnstone, T., C.M. ван Рекум, Х.Л. Урри и др. 2007.
Неспособность регулировать: контрпродуктивное задействование верхних
нижних префронтально-подкорковых цепей при большой депрессии.
J. Neurosci. 27: 8877–8884.
117. Вейджер, Т.Д., М.Л. Дэвидсон, Б. Хьюз и др. 2008.
Префронтально-подкорковые пути, обеспечивающие успешную регуляцию эмоций. Нейрон 59: 1037–1050.
118. Kober, H. et al. 2010. Префронтально-полосатый путь лежит в основе
когнитивной регуляции влечения. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.
107: 14811–14816.
119. Fjell, A.M. и другие. 2009. Высокая стойкость регионального истончения кортикального слоя
при старении в нескольких образцах.Цереб. Corte x 19:
2001–2012.
120. Ричи, М., Б. Бессет-Симонс, С.М. Hayes & R. Cabeza.
2011. Обработка эмоций в стареющем мозге модулируется
посредством семантической обработки. Нейропсихология 49: 640–650.
121. Эллисон Т., А. Пьюс и Г. Маккарти. 2000. Социальное восприятие
по визуальным ориентирам: роль региона СТС. Тенденции C ogn. S ci.
4: 267–278.
122. Brefczynski-Lewis, J.A., M.E. Berrebi, M.Э. Макнили и др.
2011. В мгновение ока: нейронные реакции, вызванные
при просмотре моргания глаз другого человека. Передний гул.
Neurosci. 5: 68.
123. Wheaton, K.J., J.C. Thompson, A. Syngeniotis, et al. 2004.
Наблюдение за движением частей человеческого тела активирует
различных областей премоторной, височной и теменной коры.
Neuroimage 22: 277–288.
124. Olson, I.R., A. Plotzker, Y. Ezzyat.2007. Загадочный темпоральный полюс
: обзор результатов социальной и эмоциональной обработки
. Мозг 130: 1718–1731.
125. Янг, Л., Дж. А. Кампродон, М. Хаузер и др. 2010. Нарушение
правого височно-теменного соединения с транскраниальной
магнитной стимуляцией снижает роль убеждений в моральных суждениях
. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.107: 6753–6758.
126. Сакс, Р. 2006. Уникальное человеческое социальное познание. Cu rr. Opin.
Neurobiol. 16: 235–239.
127. Kanske, P., J. Heissler, S. Schonfelder, et al. 2011. Как
регулировать эмоции? Нейронные сети для переоценки и отвлечения
. Цереб. Cortex 21: 1379–1388.
128. Goodale, M.A. & A.D. Milner. 1992. Отдельный зрительный путь —
пути восприятия и действия. Тенденции N eu r osc i. 15: 20–
25.
129. Мишкин М. и Л.Г. Унгерлейдер. 1982. Вклад
полосатых входов в зрительно-пространственные функции теменно-
преокципитальной коры у обезьян.Behav. Brain Res. 6: 57–77.
130. Эттлингер, Г. 1990. «Объектное зрение» и «пространственное видение»: нейропсихологическое свидетельство
в пользу различия. Cortex 26:
319–341.
131. Everitt, B.J. et al. 1999. Ассоциативные процессы в зависимости
и вознаграждение. Роль миндалевидно-вентральной полосатой подсистемы —
темс. Аня. Акад. Sci. 877: 412–438.
132. LeDoux, J.E. & J.M. Gorman. 2001. Призыв к действию: более
приходящая тревога через активное совладание.Являюсь. J. Psychiatry
158: 1953–1955.
133. Delgado, M.R., R.L. Jou, J.E. Ledoux & E.A. Фелпс. 2009.
Избегание отрицательных результатов: отслеживание механизмов
обучения избеганию у людей во время обусловливания страхом.
Front Behav. Neurosci. 3: 33.
134. Buhle, J., T. Wager & E. Smith. 2010. Самоконтроль в обществе,
Разум и мозг. Р. Хассин, К. Ochsner & Y. Trope, Eds .:
93–113. Издательство Оксфордского университета.Нью-Йорк.
135. Tracey, I. & P.W. Мантых. 2007. Мозговая подпись для
восприятия боли и ее модуляции. Нейрон 55: 377–391.
136. Апкарян А.В., М.С. Бушнелл, Р.Д. Триде и Дж. К. Зуби
ета. 2005. Человеческий мозг механизмы восприятия боли
и регуляция в здоровье и болезни. Евро. J. Pain 9: 463–
484.
137. Villemure, C. & M.C. Бушнелл. 2002. Когнитивная модуляция —
боли: как внимание и эмоции влияют на обработку боли
? Боль 95: 195–199.
138. Dolcos, F., A.D. Iordan & S. Dolcos. 2011. Neural коррелирует
взаимодействий эмоций и познания: обзор доказательств
из исследований изображений мозга. J. Cogn. Psychol. (Hove)
23: 669–694.
139. Hayes, J.P. et al. 2010. Сохранять хладнокровие, когда становится жарко: регулировка эмо-
модулирует нейронные механизмы кодирования памяти
. Передний гул. Neurosci. 4: 230.
140. Леду, Дж. Э. 1996. Эмоциональный мозг: таинственное
Основы эмоциональной жизни.Саймон Шустер. Нью-Йорк.
141. Леду, Дж. Э. 2000. Эмоциональные контуры в головном мозге. Анну. Re v.
Neurosci. 23: 155–184.
142. Quirk, G.J. И Дж. Пиво. 2006. Префронтальное участие в
регуляции эмоций: конвергенция крыс и людей
исследований. Curr. Opin. Neurobiol. 16: 723–727.